Onkologie Viruserkrankung

"Diese Aufgabe sollte in der UdSSR zum Wohle unseres großen Mutterlandes und der gesamten Menschheit gelöst werden", schreibt Professor Lev Zilber am 17. Januar 1945 in der Zeitung "Izvestia". Der Artikel heißt „Das Problem des Krebses“ und einem Wissenschaftler, der gerade aus seiner dritten Festnahme entlassen wurde, scheint es, als habe er die Ursache aller onkologischen Erkrankungen entdeckt. Die Zeit wird zeigen, dass der Gewinner des Stalin-Preises nicht ganz richtig war.

Leonid Markushin hat herausgefunden, welche Viren Krebs verursachen können und wie genau dies geschieht.

Im 20. Jahrhundert zogen sich viele Infektionskrankheiten, die früher die Hauptursache für Morbidität und Sterblichkeit und eine echte Zivilisationsgefahr darstellten, unter dem Ansturm des Fortschritts zurück - ein Anstieg des Lebensstandards und verbesserte sanitäre Bedingungen stießen auf den Weg ihrer Ausbreitung, und die Medizin erhielt mächtige Mittel, um sie zu bekämpfen. Dies war zusammen mit anderen Faktoren die Ursache für den sogenannten "ersten epidemiologischen Übergang" - ein beispielloses Phänomen, in dem sich die Struktur der Gesamtsterblichkeit über mehrere Jahrzehnte dramatisch veränderte.

Jede Medaille hat jedoch eine Schattenseite: Die Zahl der Krebsfälle hat deutlich zugenommen, auch bei Jugendlichen und Kindern, was zuvor als kasuistisch eingestuft wurde. Dies führte zu zahllosen Spekulationen zum Thema "Krebs ist eine Krankheit der Zivilisation und Vergeltung für den Fortschritt, eine Folge einer schlechten Ökologie", und Krebserkrankungen sind zu einer wirklich neuen Seuche geworden, schrecklich, geheimnisvoll und beängstigend.

Diese Angst entsteht nicht von Grund auf - Anfang des 20. Jahrhunderts wurde der erste Hinweis auf eine mögliche Infektiosität von Krebs gefunden, als der Zusammenhang zwischen der Entstehung von Blasenkrebs und der Invasion von Schistosoma hämatobium nachgewiesen wurde. Bereits 1908, nur ein Jahrzehnt nach der Entdeckung von Viren, fand Wilhelm Ellerman während eines Hühnerversuchs heraus, dass zellfreie Gewebefiltrate, die von einer Krebsart betroffen sind, bei gesunden Vögeln Krankheiten verursachen können. Die Essenz des Experiments bestand darin, einen Extrakt aus dem Tumor zu extrahieren, wobei das Vorhandensein ganzer Krebszellen ausgeschlossen und in gesundes Gewebe eingebracht wurde. Darüber hinaus wurden mehrfach Beweise für die Beteiligung von Viren an der Entwicklung von Tumoren bei verschiedenen Labortieren erhalten. In diesen Studien entwickelten sich Tumore nach kurzer Zeit ab dem Zeitpunkt der Infektion mit dem Virus und es bestand ein eindeutiger kausaler Zusammenhang zwischen diesen Ereignissen. es wurde angenommen, dass die Infektion selbst ausreicht, um eine maligne Entartung der Gewebe des Wirts hervorzurufen. Anschließend wurde festgestellt, dass die untersuchten Viren (die in der Regel keine Modelltiere außerhalb des Experiments hatten, dh ihnen fremd waren) tatsächlich starke Onkogene tragen.

Humanes Papilomavirus

Lev Zilber, der Kenntnis von diesen Experimenten ausländischer Kollegen hatte, wunderte sich 1945, warum die gleichen Ergebnisse nicht beim Menschen erzielt wurden: „Eine Vielzahl von Fakten beweist, dass den meisten bösartigen Tumoren kein Ultravirus oder extrazelluläre Wirkstoffe fehlen. und dass die einzige Quelle des Tumorwachstums eine erkrankte Tumorzelle ist. " Alle Extrakte von menschlichen Tumoren waren harmlos. Der Fall veranlasste die Forscher zu der Idee. Eines der während des Experiments getöteten Hühner fand versehentlich im Anfangsstadium einen Tumor. Der aus diesem Tumor isolierte Extrakt war onkogen. "Die Tragödie der Forscher, die viel Arbeit auf die Suche nach solchen Wirkstoffen gesteckt haben, war, dass sie dort gesucht wurden, wo sie wirklich nicht sind - in reifen, reifen Tumoren", schreibt Zilber.

Ein überzeugender Beweis für die Rolle von Viren bei der Entwicklung von Tumoren beim Menschen wurde jedoch erst in den 1960er Jahren erhalten. Die ersten Daten wurden erhalten, als das Epstein-Barr-Virus, das heute besser als Erreger der infektiösen Mononukleose bekannt ist, in Burkitt-Lymphomzellen (dem häufigsten pädiatrischen Tumor in Zentralafrika) nachgewiesen wurde. Diese Entdeckung stimulierte die weitere Suche. Basierend auf Daten, die in den nächsten vierzig Jahren gewonnen wurden, wird geschätzt, dass etwa 20% aller Krebsfälle auf der Welt mit dem einen oder anderen Infektionserreger assoziiert sind.

Nach modernen Daten werden etwa 12% aller bösartigen Tumoren beim Menschen durch Oncoviren verursacht (von denen mehr als 80% aller Fälle in Entwicklungsländern registriert sind). Virale Karzinogenese ist ein komplexer und mehrstufiger Prozess, und nur ein kleiner Teil der mit Onkoviren infizierten Personen entwickelt schließlich Tumore, die sowohl die Mehrstufigkeit der viralen Karzinogenese als auch die genetische Variabilität des Wirtsorganismus und die Tatsache widerspiegeln, dass eine Virusinfektion selbst nur eine Fraktion verursacht der für die Entstehung von Tumoren notwendigen Prozesse.

Gegenwärtig wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen einer Virusinfektion und der Entwicklung bösartiger Neubildungen beim Menschen für sieben Virustypen nachgewiesen - Hepatitis B-Virus (HBV), Hepatitis C (HCV), Epstein-Barr-Virus (EBV), T-lymphotropes Humanvirus (HTLV-1) ), einige Typen des humanen Papillomavirus (HPV), Herpesvirus-8 (auch bekannt als Herpesvirus, verbunden mit Kaposi-Sarkom, HHV-8, KSHV) und HIV, ein Kofaktor der Karzinogenese von EBV und Herpesvirus-8.

Humanes Immundefizienz-Virus

Es kann nicht gesagt werden, dass es „Krebsviren“ gibt - nur eine kleine Anzahl der mit onkogenen Viren infizierten Personen entwickelt schließlich Krebs. In der überwiegenden Mehrheit ist die Entwicklung des Infektionsprozesses auf die klassische akute oder chronische Infektionskrankheit beschränkt, die für einen bestimmten Erreger spezifisch ist, und häufig auf eine asymptomatische Beförderung.

Die gemeinsame Entwicklung von Oncoviren und ihren Wirten ist ein wahres Wettrüsten. In ihrem Verlauf entwickeln Makroorganismen Abwehrmechanismen, und Viren „lernen“, sie zu vermeiden. Die Züchtungsstrategie von humanen Oncoviren ist an die langfristige Persistenz des Wirtsorganismus gebunden. Daher benötigen sie leistungsfähige Systeme zum Schutz und zur Umgehung des Immunsystems. Der wichtigste Teil der Replikationsstrategie von Oncoviren besteht in Programmen, die darauf abzielen, den programmierten Zelltod (Apoptose) zu unterdrücken und die Reproduktion infizierter Zellen zu "fördern", die direkt kritische Malignitätsschritte der Zelle auslösen können. Molekulare Veränderungen, die letztendlich zur Entwicklung von Tumoren führen, entwickeln sich, wenn Viren die Fähigkeit eines Mikroorganismus zur Aufrechterhaltung der Homöostase überwinden können.

Humanes Papillomavirus und Gebärmutterhalskrebs

Eines der bekanntesten Beispiele für Krebs, der durch ein Virus verursacht wird, ist Gebärmutterhalskrebs, der mit onkogenen Stämmen des humanen Papillomavirus assoziiert ist (HPV-16, 18). Laut Weltstatistiken steht Gebärmutterhalskrebs sowohl bei der Inzidenz als auch bei der Sterblichkeit aufgrund von Krebs bei Frauen an vierter Stelle.

Fast alle sexuell aktiven Menschen erleiden irgendwann in ihrem Leben eine HPV-Infektion. Die überwältigende Mehrheit der infizierten Personen kann den Erreger innerhalb von eineinhalb Jahren loswerden, aber etwa zehn Prozent von ihnen können die Infektion aus irgendeinem Grund nicht überwinden - dies führt zur Entwicklung charakteristischer Veränderungen des Epithels, die sich im Laufe der Zeit verschlimmern können.

HPV infiziert die Zellen der tiefsten Schicht des Epithels, wo es in der Zukunft ständig in einer kleinen Anzahl von Exemplaren vorhanden ist, seine Reproduktion dagegen im Gegenteil in den Oberflächenschichten erfolgt. Normalerweise können oberflächliche Zellen nicht weiter wachsen und sich nicht teilen, aber das Virus zwingt sie zur Produktion von Enzymen, die für die DNA-Synthese verantwortlich sind, da es für ihre eigene Fortpflanzung vollständig auf sie angewiesen ist.

In Wirtszellen kann sich das Virus in das Genom integrieren und die Funktion der Gene p53 und pRb unterdrücken, die die Zellproliferation hemmen. Letztere erwerben somit die Fähigkeit zur unkontrollierten Spaltung, vermeiden die Verifizierung des Kopierens von genetischem Material und die Ansammlung von Mutationen, die letztendlich zu einer malignen Transformation führen. Die Infektion ist asymptomatisch, und die einzige Möglichkeit, sie rechtzeitig zu erkennen, ist die zytologische Untersuchung von Abstrichen und Spülungen des Gebärmutterhalses.

Die Malignität entwickelt sich über einen langen Zeitraum (bis zu vierzig, im Durchschnitt etwa zwanzig Jahre) nach der Infektion und durchläuft in ihrer Entwicklung mehrere Stadien, die ausreichend untersucht sind. Bisher wurden wirksame Strategien zur Erkennung präkanzeröser Zustände und ihrer Behandlung entwickelt, und vor allem wurde ein Impfstoff gegen onkogene HPV-Stämme entwickelt, der bereits im Impfplan einiger Regionen Russlands enthalten ist und dort kostenlos zur Verfügung gestellt wird. Mit seiner weit verbreiteten Einführung können Sie mit einer erheblichen Verringerung der Krebsinzidenz rechnen Gebärmutterhals

Das Epstein-Barr-Virus ist an der Entwicklung einiger lymphoider (in Verbindung mit den Zellen des Immunsystems stehender) und epithelialer Tumoren beteiligt.

Eine akute EBV-Infektion kann asymptomatisch sein oder zur Entwicklung einer infektiösen Mononukleose führen. Anzeichen einer Infektion im Alter von 20 Jahren finden sich bei fast allen Menschen; danach bleibt eine Person wie bei allen Herpesvirusinfektionen lebenslang Trägerin eines latenten "schlafenden" Virus. Durch die Beeinflussung eines Leukozyten-Typs (B-Zelle, die für die Produktion von Antikörpern verantwortlich ist) ahmt das Virus die intrazellulären Signale nach, wodurch die Wirtszelle unabhängig von externen Signalen unabhängig von externen Signalen überlebt und sich vermehrt, wodurch sich der Erreger vermehren kann, ohne dass das Immunsystem angreift. Mit dem Auftreten einiger zusätzlicher Zustände (z. B. mit HIV in Verbindung stehender Immunschwäche oder mit Langzeitanwendung von Immunsuppressiva) können latent infizierte Zellen eine echte maligne Transformation erfahren.

Eine interessante Tatsache: Der Tumor, aus dem EBV erstmals isoliert wurde, findet sich fast ausschließlich in Zentralafrika. Es wird angenommen, dass seine Entwicklung eine Infektion mit einem Erreger der tropischen Malaria (Pl. Falciparum) erfordert, der die Aktivierung des Immunsystems bewirkt, einschließlich der Zellen, die das Virus im Körper tragen, was zu einer weiteren Schädigung des genetischen Codes und der Aktivierung des Onkogens c-myc beiträgt, das eine Schlüsselrolle spielt Malignität von Zellen.

Virushepatitis

Virale Hepatitis wird oft als „affectionate killers“ bezeichnet - chronische Krankheiten, die sie verursachen, bleiben oft jahrzehntelang unbemerkt und werden oft schon im Stadium des Eintritts spät unheilbarer Komplikationen diagnostiziert. Beide Viren, B und C, sind in der Lage, eine chronische Infektion zu verursachen, begleitet von der Entwicklung einer langsamen und langanhaltenden Leberentzündung, die den Erreger nicht zerstören kann. Die Zerstörung seiner Zellen löst Regenerations- und Narbenprozesse aus, die schließlich zur Entstehung von Leberzirrhose und Krebs führen. Hepatozellulärer Krebs steht weltweit an fünfter Stelle bei der Prävalenz aller malignen Tumoren und ist die dritthäufigste Todesursache durch Krebs.

In seiner Pathogenese spielt die direkte Wirkung von Viren auf das betroffene Gewebe und die Reaktion des Immunsystems eine Rolle - beide Faktoren tragen zum Fortschritt der Zelle durch verschiedene Malignitätsstadien bei.

Das Virus behält in Zellen den Aktivierungszustand von Signalsystemen bei, die mit Cyclinen und cyclinabhängigen Kinasen assoziiert sind - Proteinen, die verschiedene Phasen des Zellteilungszyklus steuern und normalerweise die Genauigkeit der DNA-Assemblierung steuern; Dies wiederum erlaubt es dem Virus, sich zu vermehren. Infizierte Zellen erwerben auch die Fähigkeit, Apoptose zu widerstehen und Faktoren, die ihr Wachstum hemmen.

Hepatitis-B-Virus

Eine wesentliche Rolle spielt die unzureichende Reaktion des Körpers. Die erwähnte chronische Entzündung, die viele biologisch aktive Substanzen erzeugt, einschließlich der stärksten Oxidationsmittel - reaktive freie Radikale, die ihre eigenen Zellen schädigen, schafft günstige Bedingungen für die Tumorentwicklung: Das Virus bringt die infizierten Zellen zum Überleben, und der Körper versucht, sie zu zerstören. Zellen, die von zwei Seiten unter einem ähnlichen Druck stehen wie zwischen zwei Bränden, sammeln Schäden an ihrem genetischen Material an und werden schließlich krebserregend und erwerben alle charakteristischen Eigenschaften.

Die Tatsache, dass die Onkologie ansteckend sein kann, ist einerseits beängstigend und andererseits gibt sie große Hoffnung. Die Angst, Krebs zu bekommen, wie die Grippe, wird durch die Möglichkeit der Prävention und Behandlung der Onkologie als Infektionskrankheit ausgeglichen. In naher Zukunft wird die Menschheit Gebärmutterhalskrebs und in der Zukunft alle durch Viren verursachten Krebserkrankungen vergessen.

Krebsvirus (Onkovirus) - Arten und Prävention

Onkogene Viren und onkogene Infektionen

Onkogene Infektionen sind Infektionen, die das Risiko einer bestimmten Krebsart oder -art erhöhen können.

Krebs ist oft mit Gewohnheiten und Lebensstilen (z. B. Rauchen), der genetischen Veranlagung einer Person und der Belastung der Umwelt verbunden.

Wissenschaftler haben heute Verbindungen zwischen der Entwicklung bestimmter Krebsarten und spezifischen viralen, bakteriellen und parasitären Infektionen hergestellt, die als onkogene Viren oder tumorerzeugende Infektionen bezeichnet werden.

Wie werden onkogene Viren übertragen?

Onkogene Viren übertragen ihr Erbgut auf andere Zellen und verbleiben dann lange Zeit als latente Infektion (dies bedeutet, dass sie ruhend sind, aber nicht sterben) im Körper oder als chronische Infektion (dh die Infektion bleibt bestehen) für eine lange Zeit). Zum Beispiel verbleibt das Epstein-Barr-Virus für den Rest seines Lebens im Körper, von Zeit zu Zeit wirkt es auf das körpereigene Immunsystem. Chronische Infektionen wie Hepatitis B oder C schädigen den Körper über viele Jahre hinweg allmählich.

Faktoren für die Entwicklung onkogener Viren

Ein weiteres Merkmal von onkogenen Infektionen ist, dass sie Zellen dazu anregen können, sich mit einer ungewöhnlich hohen Rate zu vermehren, was zu einer Schädigung des genetischen Materials in diesen Zellen führen kann.

Zusätzliche Faktoren wie Rauchen oder Kontakt mit bestimmten Karzinogenen können die endgültige Umwandlung normaler Zellen in Krebszellen bewirken.

Diese Auswirkungen können zusammen mit den individuellen genetischen Merkmalen jeder Person erklären, warum manche Menschen mit Krebsinfektionen Krebs entwickeln, andere dagegen nicht.

Humanes Papillomavirus

Es gibt mehrere Infektionen, die mit der Entstehung von Krebs in Verbindung stehen. Humanes Papillomavirus ist eine Familie von mehr als siebzig verschiedenen Arten von Viren, die Warzen an verschiedenen Körperstellen verursachen können.

Einige Stämme des Papillomavirus verbreiten sich sexuell und verursachen Genitalwarzen.

Sexuell übertragbare Papillomaviren stehen im Zusammenhang mit der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs, Penis und Analkanälen (die letzteren sind seltener).

Der wichtigste Risikofaktor für Frauen bei der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs ist die Papillomavirus-Infektion, die in neunzig Prozent der Fälle dieser Erkrankung auftritt. Seine Anwesenheit kann zervikale Dysplasie oder das Auftreten präkanzeröser Zellen im Gebärmutterhals verursachen. Die Erkrankung kann zu Krebs führen, wenn sie nicht sofort behandelt wird.

Früherkennung und Behandlung können das Risiko für Gebärmutterhalskrebs reduzieren, so dass Ärzte Frauen mit Papillomavirus-Diagnose empfehlen, regelmäßig einen Pap-Abstrich durchzuführen. Das humane Papillomavirus ist eine ziemlich häufige sexuell übertragbare Krankheit, bei der jedes Jahr mehrere Millionen neue Infektionen diagnostiziert werden.

Mittlerweile gibt es keine Behandlung für HPV, die Therapie zielt hauptsächlich auf die Bekämpfung von Infektionen ab.

Epstein-Barr-Virus

Das Epstein-Barr-Virus ist weithin als das Virus bekannt, das die infektiöse Mononukleose verursacht. Bis zu neunzig Prozent der Erwachsenen können sich bis zum Alter von 40 Jahren mit einem Virus infizieren.

Dieses Virus wird durch Kontakt mit der Flüssigkeit der Mundhöhle und der Nase einer infizierten Person übertragen.

Kinder haben selten die Symptome des Epstein-Barr-Virus, aber selbst wenn, dann sind die Symptome die gleichen wie bei gewöhnlichen Virusinfektionen.

Das Epstein-Barr-Virus bleibt nach der Infektion im Körper, hauptsächlich in Lymphozyten, der Rest des Lebens eines Menschen. Er ist die meiste Zeit in Ruhe und manifestiert sich manchmal, ohne einen wirklichen Schaden zu verursachen.

Menschen mit geschwächtem Immunsystem erleiden solche Ausbrüche schlimmer. Das Epstein-Barr-Virus ist in erster Linie mit der Entwicklung des Hodgkin-Syndroms, des Nasopharynx-Lymphoms und des Burkitt-Lymphoms verbunden, einer seltenen Krebsform, die in Lymphknoten auftritt.

Hepatitis-Virus

Das Hepatitis-Virus betrifft hauptsächlich die Leber. Es wird durch Kontakt mit infiziertem Blut verbreitet, beispielsweise bei der Wiederverwendung von Nadeln (einschließlich Nadeln für Tätowierungen, Körperpiercing und Drogen). Das Hepatitis-Virus kann sich auch während des Geschlechtsverkehrs durch Kontakt mit Körperflüssigkeiten einer infizierten Person ausbreiten.

Bei einigen Patienten mit Hepatitis treten keinerlei Symptome auf, in anderen Fällen kann die Infektion zu Leberkrebs oder zu einer Zirrhose führen. Da die Virushepatitis in der Regel ein chronischer Zustand ist, sind ihre Viren lange Zeit im Körper vorhanden und können die Gesundheit erheblich schädigen.

Helicobacter pylori

Es ist nun bekannt, dass Helicobacter pylori die Mehrzahl der Fälle von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren verursacht. Die Infektion kann mit Antibiotika behandelt werden. Mit Helicobacter pylori infizierte Personen haben ein höheres Risiko, an Magenkrebs zu erkranken.

Onkogene Infektionen im Zusammenhang mit Helicobacter pylori sind in Ländern wie China und Kolumbien üblich. Es wird angenommen, dass eine Kombination aus Infektion, Diät und anderen Faktoren zu diesen Krebsarten beiträgt.

Bakterien können sich durch Kontakt mit Kot oder Kot in verschmutzten Wasserquellen oder an nicht gründlich gewaschenen Händen ausbreiten.

Typ I lymphotropes Virus

Das lymphotrope Virus des ersten Typs ist ein Virus, das mit der Entwicklung bestimmter Arten von Leukämie und Lymphom vorwiegend in Japan, den südpazifischen Inseln, der Karibik, Teilen Zentralasiens sowie in Zentral- und Westafrika assoziiert ist.

Eine Virusinfektion tritt häufig bei der Geburt auf, kann jedoch jahrelang und manchmal Jahrzehnte vor der Entstehung von Krebs inaktiv bleiben.

Das Virus verbreitet sich normalerweise durch Kontakt mit infiziertem Blut als Folge einer längeren Exposition gegenüber einem infizierten Sexualpartner oder von Mutter zu Kind durch Muttermilch. Je länger eine Person die Infektion nicht behandelt, desto höher ist das Risiko, ein Lymphom zu entwickeln.

Prävention von onkogenen Infektionen

Die Auswirkungen onkogener Infektionen bedeuten nicht, dass eine Person definitiv Krebs entwickelt, Infektionserreger erhöhen das Risiko nur bei einigen Menschen.

Eine HPV-Infektion sowie die erste Art von lymphotropem Virus und HIV können durch die Begrenzung der Anzahl der Sexualpartner, das Praktizieren von Abstinenz oder Safer Sex vermieden werden.

Um Hepatitis zu vermeiden, ist es ratsam, keine schlecht desinfizierten Tätowierungs- oder Piercing-Nadeln zu verwenden. Durch gründliches Händewaschen kann das Risiko einer Infektion mit Helicobacter pylori verringert werden.

Welche Viren verursachen Krebs?

Die Natur einer so schrecklichen Krankheit wie Krebs ist noch nicht vollständig verstanden. Wissenschaftler untersuchen immer noch Aspekte ihres Auftretens.

Sicher ist, dass dies sowohl durch äußere Faktoren verursacht werden kann: krebserregende Lebensmittel, schädliche Chemikalien, vom Menschen verursachte Emissionen und interne - durch Erregerviren.

Die Wellenstrahlung menschlicher DNA und ihrer inneren Organe, mit Ausnahme einzelner Organe, die in das Fortpflanzungssystem gelangen, kann nur zwei Bedeutungen haben: 1 und 2 MHz. Gleichzeitig ist es nicht möglich, im Voraus zu bestimmen, welche Frequenz ein bestimmter Körper ausstrahlt, da dies von erblichen Faktoren abhängt.

Es wurde festgestellt, dass Krebs zwei Gruppen von Pathogenviren verursachen kann: Onkoviren und Onkogeneseviren. Oncovirus sind zwei Viren, die sich in derselben Proteinhülle befinden. Einer von ihnen enthält DNA, der zweite ist RNA, die Frequenz seiner Informationswellenstrahlung beträgt 1 MHz.

Das Onkogenese-Virus besteht ebenfalls aus zwei DNA- und RNA-Viren, deren Strahlungsfrequenz jedoch 2 MHz beträgt. Dementsprechend können Oncoviren Krebs des Organs hervorrufen, dessen Strahlungsfrequenz mit der eigenen übereinstimmt und 1 MHz beträgt. Onkogenese-Viren infizieren Organe, deren DNA 2 MHz emittiert.

Wenn sie in die Zellen der entsprechenden inneren Organe eintreten und ihre Proteinmembran zerstört wird, aktivieren beide Viren pathologische Veränderungen auf Zellebene und rufen diese hervor. Gleichzeitig ist jedoch zu beachten, dass sich Zellen, die von Onkoviren betroffen sind, viel schneller teilen als solche, die vom Onkogenese-Virus betroffen sind, in dem sich die onkologischen Prozesse träge entwickeln.

Welche Krebsarten können Viren verursachen

Diese Art von Krebs ist Krebs der Lymphdrüsen, der zwei Arten hat. Die erste, die Hodgkinsche Krankheit oder Hodgkinsche Krankheit, tritt in einer aggressiven Form auf und endet in den meisten Fällen sehr schnell mit dem Tod. Diese Krankheit provoziert das Onkovirus.

Die zweite Art der Schädigung der Lymphdrüsen ist eine träge Erkrankung des hämatopoetischen Systems. Sie kann länger als ein Dutzend Jahre andauern und wird durch das Onkogenese-Virus verursacht.

Solche häufigen "weiblichen" Krankheiten, wie Brustkrebs und Mastopathie, haben auch eine genetisch virale Ätiologie.

Wenn eine Frau eine DNA-Emission der Brustdrüse von 1 MHz hat, entwickelt die Onkologie wahrscheinlich eine Onkologie, wenn sie mit einem Onkovirus infiziert ist. Bei 2 MHz besteht die Möglichkeit einer Mastopathie.

Eine andere häufige Krankheit - Gebärmutterhalskrebs - kann auch durch einen onkologischen humanen Papillomavirus ausgelöst werden. Dieses Virus ist gefährlich, da es von Haushalten übertragen werden kann.

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Onkogene Viren (Onkoviren)

Zwei Mainstream-Theorien, Mutation und Virus, wurden vorgeschlagen, um die Natur von Krebs zu erklären. Im ersten Fall ist Krebs das Ergebnis aufeinander folgender Mutationen einer Anzahl von Genen in einer einzelnen Zelle, das heißt, es basiert auf Veränderungen, die auf Genebene auftreten.

Diese Theorie in ihrer endgültigen Form wurde 1974 von F. Burnet formuliert: Ein Krebstumor ist monoklonal, er stammt von einer einzigen somatischen Zelle, deren Mutationen durch chemische, physikalische Agenzien und Viren verursacht werden, die die DNA schädigen.

In der Population solcher mutierter Zellen akkumulieren sich zusätzliche Mutationen, was die Fähigkeit der Zellen zur unbegrenzten Reproduktion erhöht.

Die Anhäufung von Mutationen erfordert jedoch eine gewisse Zeit, sodass sich der Krebs allmählich entwickelt und die Wahrscheinlichkeit des Auftretens der Erkrankung vom Alter abhängt.

Die virengenetische Theorie des Krebses wurde am deutlichsten vom russischen Wissenschaftler L. A. Zilber formuliert: Krebs wird durch onkogene Viren verursacht, sie integrieren sich in das Chromosom der Zelle und erzeugen einen krebsartigen Phänotyp.

Die Tatsache, dass viele onkogene Viren das RNA-Genom besitzen, hat eine Zeitlang die vollständige Erkennung der viralen Gentheorie verhindert, sodass nicht klar war, wie sie sich in das Zellchromosom integriert.

Nachdem in solchen Viren Reverse Transkriptase gefunden worden war, die DNA-Provirus aus virion-RNA reproduzieren konnte, verschwand dieses Hindernis und die viral-genetische Theorie erlangte neben der Mutationserkennung Anerkennung.

Ein entscheidender Beitrag zum Verständnis des Wesens von Krebs wurde durch die Entdeckung der onkogenen Viren des Malignitätsgens - des Onkogens und seines Vorgängers - geleistet, das in menschlichen Zellen, Säugetieren und Vögeln - dem Protoonkogen - vorkommt.

Protoonkogene sind eine Familie von Genen, die in einer normalen Zelle lebenswichtige Funktionen erfüllen. Sie sind notwendig für die Regulierung ihres Wachstums und ihrer Reproduktion.

Die Produkte von Protoonkogenen sind verschiedene Proteinkinasen, die zelluläre Signalproteine ​​sowie Transkriptionsfaktoren phosphorylieren.

Letztere sind Proteine ​​- Produkte der Proto-Onkogene c-myc, c-fos, c-jun, c-myh und Zellsuppressorgene.

Es gibt zwei Arten von Onkoviren:

  • Onkogene enthaltende Viren (Viren eins +).
  • Viren, die kein Onkogen enthalten (Viren "eins").
  • One + -Viren können Onkogene verlieren, was jedoch ihre normale Lebensaktivität nicht stört. Mit anderen Worten, das Onkogen selbst wird vom Virus nicht benötigt.

Der Hauptunterschied zwischen den Viren Eins + und Eins “besteht im Folgenden: Das Virus Eins +, das in die Zelle eindringt, verursacht keine Umwandlung in Krebs oder ist äußerst selten. Viren, die in den Zellkern fallen, verwandeln sie in Krebs.

Folglich ist die Umwandlung einer normalen Zelle in eine Tumorzelle darauf zurückzuführen, dass das Onkogen, wenn es in das Chromosom der Zelle eingeführt wird, dieser eine neue Qualität verleiht, die es ihm ermöglicht, sich unkontrolliert im Körper zu vermehren und einen Klon von Krebszellen zu bilden.

Dieser Mechanismus der Umwandlung einer normalen Zelle in eine Krebszelle ähnelt der Transduktion von Bakterien, in denen moderate Phagen, die sich in das Chromosom von Bakterien integrieren, ihnen neue Eigenschaften verleihen.

Dies ist umso plausibler, als sich onkogene Viren als Transposons verhalten: Sie können sich in das Chromosom integrieren, sich von einem Ort zum anderen bewegen oder von einem Chromosom zum anderen.

Der Kern der Frage lautet: Wie wird aus einem Proto-Onkogen ein Onkogen, wenn es mit einem Virus interagiert? Zunächst ist die wichtige Tatsache zu beachten, dass Promotoren bei Viren aufgrund der hohen Reproduktionsrate mit viel höherer Aktivität arbeiten als Promotoren in eukaryotischen Zellen. Wenn also ein Virus in das Chromosom einer an ein Proto-Onkogen angrenzenden Zelle integriert wird, ordnet es die Arbeit dieses Gens seinem Promotor zu. Aus dem Chromosom kommend, entreißt das virale Genom ein Proto-Onkogen, das letztere wird zu einem integralen Bestandteil des viralen Genoms und verwandelt sich in ein Onkogen und das Virus aus einem One + -Virus. Durch die Integration in das Chromosom einer anderen Zelle transduziert ein solches Onk-Virus bereits gleichzeitig ein Onkogen mit allen Konsequenzen. Dies ist der häufigste Mechanismus für die Bildung onkogener (one +) Viren und den Beginn der Transformation einer normalen Zelle in eine Tumorzelle. Andere Mechanismen sind für die Umwandlung eines Protoonkogens in ein Onkogen möglich

  • Translokation des Protoonkogens, wodurch sich das Protoonkogen neben einem starken viralen Promotor befindet, der die Kontrolle übernimmt;
  • Verstärkung des Protoonkogens, wodurch die Anzahl der Kopien steigt, ebenso wie die Menge des synthetisierten Produkts;
  • Die Umwandlung eines Protoonkogens in ein Onkogen erfolgt aufgrund von Mutationen, die durch physikalische und chemische Mutagene verursacht werden.

Die Hauptgründe für die Umwandlung eines Proto-Onkogens in ein Onkogen sind daher folgende:

  • Aufnahme des Protoonkogens in das Genom des Virus und Umwandlung des Virus in ein + Virus.
  • Die Penetration des Protoonkogens unter der Kontrolle eines starken Promotors, entweder als Folge der Virusintegration oder als Folge der Translokation eines Genblocks im Chromosom.
  • Punktmutationen im Protoonkogen.

Amplifikation von Protoonkogenen. Die Konsequenzen all dieser Ereignisse können sein:

  • eine Änderung der Spezifität oder Aktivität des Onkogenproteinprodukts, insbesondere da sehr oft die Einbeziehung des Protoonkogenvirus in das Genom von einer Mutation des Protoonkogens begleitet wird;
  • Verlust der zellspezifischen und zeitlichen Regulation dieses Produkts;
  • die Menge des synthetisierten Proteinprodukts von Onkogen erhöhen.

Die Produkte von Onkogenen sind auch Proteinkinasen und Transkriptionsfaktoren, daher sind Aktivität und Spezifität von Proteinkinasen beeinträchtigt und gelten als die ersten Triggermechanismen für die Transformation einer normalen Zelle in eine Tumorzelle. Da die Familie der Protoonkogene aus 20 bis 30 Genen besteht, umfasst die Familie der Onkogene offensichtlich nicht mehr als drei Dutzend Varianten.

Die Malignität solcher Zellen hängt jedoch nicht nur von Mutationen von Proto-Onkogenen ab, sondern auch von Änderungen des Einflusses der Gene auf die Arbeit der Gene, die für eine normale Zelle charakteristisch sind. So lautet die moderne Gentheorie von Krebs.

Daher ist der Hauptgrund für die Umwandlung einer normalen Zelle in eine maligne Zelle die Mutation des Proto-Onkogens oder seine Kontrolle über einen starken viralen Promotor. Verschiedene externe Faktoren, die die Bildung von Tumoren induzieren (Chemikalien, ionisierende Strahlung, UV-Strahlung, Viren usw.).

wirken auf das gleiche Ziel - Protoonkogene. Sie befinden sich in den Chromosomen der Zellen jedes Individuums.

Unter dem Einfluss dieser Faktoren wird der eine oder andere genetische Mechanismus aktiviert, was zu einer Veränderung der Funktion des Proto-Onkogens führt, was wiederum zur Umwandlung einer normalen Zelle in eine maligne Zelle führt.

Eine Krebszelle trägt fremde Virusproteine ​​oder ihre eigenen veränderten Proteine ​​auf sich. Es wird von T-cytotoxischen Lymphozyten erkannt und unter Beteiligung anderer Mechanismen des Immunsystems zerstört.

Neben T-cytotoxischen Lymphozyten werden Krebszellen auch von anderen Killerzellen erkannt und zerstört: NK-, Pit-Zellen, B-Killer sowie K-Zellen, deren cytotoxische Aktivität von Antikörpern abhängt.

Polymorphonukleare Leukozyten können als K-Zellen fungieren; Makrophagen; Monozyten; Plättchen; mononukleäre lymphoide Gewebezellen, denen Marker für T- und B-Lymphozyten fehlen; T-Lymphozyten mit Fc-Rezeptoren für IgM.

Interferone und einige andere biologisch aktive Verbindungen, die von immunkompetenten Zellen gebildet werden, haben Antitumoraktivität. Insbesondere werden Krebszellen von einer Reihe von Cytokinen erkannt und zerstört, insbesondere dem Tumornekrosefaktor und Lymphotoxin.

Sie sind verwandte Proteine ​​mit einem breiten Spektrum an biologischer Aktivität. Der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) ist einer der Hauptmediatoren für Entzündungs- und Immunreaktionen des Körpers. Es wird von verschiedenen Zellen des Immunsystems synthetisiert, hauptsächlich Makrophagen, T-Lymphozyten und Kupffer-Zellen der Leber. TNF wurde 1975 nachgewiesen.

Carswell mit Mitarbeitern; dies ist ein Polymeptid mit m. 17 kD.

Es hat eine komplexe pleiotrope Wirkung: induziert die Expression von MHC-Klasse-II-Molekülen in immunkompetenten Zellen; stimuliert die Produktion der Interleukine IL-1 und IL-6, Prostaglandin PGE2 (es dient als negativer Regulator des Sekretionsmechanismus von TNF); hat eine chemotaktische Wirkung auf reife T-Lymphozyten usw.

Die wichtigste physiologische Rolle von TNF ist die Modulation des Zellwachstums im Körper (wachstumsregulierende und zytodifferenzierende Funktionen). Darüber hinaus hemmt es selektiv das Wachstum maligner Zellen und verursacht deren Lyse. Es wird angenommen, dass die wachstumsmodulierende Aktivität von TNF in die entgegengesetzte Richtung genutzt werden kann, nämlich um das Wachstum normaler Zellen zu stimulieren und das Wachstum maligner Zellen zu unterdrücken.

Lymphotoxin oder TNF-beta ist ein Protein mit einem mol von etwa 80 kDa, das von einigen Subpopulationen von T-Lymphozyten synthetisiert wird und auch die Fähigkeit besitzt, Zielzellen zu lysieren, die fremde Antigene tragen.

Andere Peptide haben die Fähigkeit, die Funktionen von NK-Zellen, K-Zellen, Makrophagen und neutrophilen Leukozyten zu aktivieren, insbesondere Peptide, die Fragmente von IgG-Molekülen sind, beispielsweise Taffein (ein aus einer CH2-Domäne isoliertes cytophiles Polypeptid), Fab-Fragmente, Fc usw.

Nur aufgrund der ständigen Wechselwirkung aller immunkompetenten Systeme sorgt die Antitumorimmunität.

Die meisten Menschen leiden nicht an Krebs, nicht weil sie keine mutierten Krebszellen haben, sondern weil letztere entstanden sind und von T-cytotoxischen Lymphozyten und anderen Teilen des Immunsystems erkannt und zerstört werden, bevor sie bösartige Nachkommen erzeugen können.

Bei solchen Menschen funktioniert die Antitumorimmunität zuverlässig. Im Gegensatz dazu werden bei Krebspatienten mutierte Zellen nicht rechtzeitig erkannt oder nicht vom Immunsystem zerstört, sondern vermehren sich frei und unkontrolliert. Krebs ist daher eine Folge von Immunschwäche.

Welcher Teil der Immunität leidet in diesem Fall - es ist notwendig, dies herauszufinden, um effektivere Wege zur Bekämpfung der Krankheit aufzuzeigen. In dieser Hinsicht wird der Entwicklung von Krebsbiotherapiemethoden, die auf der integrierten und sequentiellen Verwendung von Modulatoren biologischer und immunologischer Reaktivität basieren, d. H.

Chemikalien, die durch immunkompetente Zellen synthetisiert werden, die die Reaktion des Organismus mit Tumorzellen modifizieren und Antitumorimmunität bereitstellen können.

Unter Verwendung solcher Modifikatoren der immunologischen Reaktivität ist es möglich, das Immunsystem als Ganzes und selektiv auf seine individuellen Mechanismen zu beeinflussen, einschließlich Bildung von Aktivierungsfaktoren, Proliferation, Differenzierung, Synthese von Interleukinen, Tumornekrosefaktoren, Lymphotoxinen, Interferonen usw. Um den Zustand der Immunschwäche bei Krebs zu beseitigen und die Wirksamkeit seiner Behandlung zu erhöhen. Heilungen des menschlichen Myeloms unter Verwendung von Lymphokin-aktivierten Killerzellen und Interleukin-2 wurden bereits beschrieben. Die folgenden Trends haben sich in der experimentellen und klinischen Immuntherapie von Krebs gezeigt.

  • Einführung in das Tumorgewebe von aktivierten Zellen des Immunsystems.
  • Verwendung von Lymphe oder Monokin.
  • Die Verwendung von Immunmodulatoren bakteriellen Ursprungs (LPS und Peptidoglycanderivate sind am effektivsten) und von ihnen induzierte Produkte, insbesondere TNF.
  • Die Verwendung von Antitumor-Antikörpern, einschließlich monoklonaler Antikörper.
  • Die kombinierte Verwendung verschiedener Richtungen, wie zum Beispiel der ersten und zweiten Richtung.

Die Aussichten für die Verwendung von Modulatoren der immunologischen Reaktivität für die Krebsbiotherapie sind ungewöhnlich groß.

Viren und Krebs

30. November 2011 Gepostet von Svetlana Dogusoy

Die moderne Wissenschaft kennt heute zuverlässig verschiedene Arten von Krebsviren, die für 15% aller menschlichen Tumore verantwortlich sind:

  • Papillomavirus;
  • Viren, die Hepatitis B und C verursachen;
  • Epstein-Barr-Virus;
  • menschliches Herpesvirus Typ 8;
  • menschliches T-Zell-Leukämie-Virus;
  • Brustkrebsvirus.

Viren sind jedoch nur einer der Faktoren, die die Entstehung von Krebs auslösen. Viele Menschen sind Virusträger, aber das reicht nicht für die Bildung eines Tumors.

„Das Virus selbst initiiert nur den pathologischen Prozess, und für die Entwicklung von Krebs müssen die Körperzellen bereits genetische Veränderungen aufweisen, die zu einem unkontrollierten Wachstum pathologischer Zellen führen.

Weitere Faktoren dieses Prozesses sind die gleiche Ökologie, Rauchen, Pestizide und andere Toxine sowie Störungen des Immunsystems.

Gleichzeitig ist der Übertragungsweg von Viren bereits bekannt und verhindert Infektionen durch die häufigsten Arten unter der Macht einer jeden Person. “

Während Wissenschaftler über Viren diskutieren und Impfstoffe entwickeln, was können Sie HEUTE, JETZT tun, um Ihren Körper zu schützen?

1. Impfung gegen Gebärmutterhalskrebs

Im Jahr 2006 begann Russland mit der Impfung gegen Gebärmutterhalskrebs. Laut Statistik sterben in unserem Land täglich 18 Frauen unter 40 Jahren.

Wer kann diesen Impfstoff anwenden?

Die Impfung gegen Gebärmutterhalskrebs wird bei jugendlichen Mädchen ab 10 Jahren, die noch nicht ihr Sexualleben begonnen haben, sowie bei jungen Frauen unter 26 Jahren durchgeführt.

Ist ein Impfstoff gegen Gebärmutterhalskrebs gefährlich?

Die Verwendung des Impfstoffs kann nicht infiziert werden, da die HPV-Partikel künstlich synthetisiert werden und nicht infektiös sind.

Wie erfolgt die Impfung?

Der Kurs umfasst drei intramuskuläre Injektionen: Die erste - zu jeder Zeit, die zweite - einen Monat nach der ersten, die dritte - 6 Monate nach der ersten. Vor der Impfung ist das Screening auf Viren nicht erforderlich.

Gegenanzeigen: schwere Blutkrankheiten, Schwangerschaft, akute Zustände und individuelle Unverträglichkeit der Bestandteile des Impfstoffs.

Wie lange dauert die Impfung gegen Gebärmutterhalskrebs?

Laut Untersuchungen reicht die Schutzdauer von 6 bis 20 Jahren.

2. Impfung gegen Viren, die Hepatitis B und C verursachen

Sie sind für fast 80% der Fälle von Leberkrebs verantwortlich, deren Sterblichkeitsrate weltweit an dritter Stelle (bei allen Krebsarten) nach Lungen- und Magenkrebs liegt. Eine chronische, durch Viren verursachte Entzündung des Lebergewebes führt zur Entwicklung einer Zirrhose, die das normale Wachstum von Zellen stört.

Die Impfung gegen diese Art von Viren ist die effektivste Art der Vorbeugung und wurde bereits in den russischen Kalender für vorbeugende Impfungen aufgenommen.

Humanes Papillomavirus (HPV) und Krebs

Es gibt verschiedene Arten von HPV, einige sind weniger gefährlich, andere können schwere Krankheiten verursachen, einschließlich Krebs. Fast 100% des Gebärmutterhalskrebses verursacht das humane Papillom-Onkogenvirus. Darüber hinaus verursachen sie auch Analkrebs, Larynx- und Peniskrebs.

Viele HPV-Infektionen verschwinden innerhalb von 1-2 Jahren aus dem Körper. Infektionen im Körper für lange Zeit erhöhen das Krebsrisiko beim Menschen. HPV-Viren kombinieren in ihrem Namen mehr als 150 verwandte Arten.

Die meisten von ihnen können sich durch Hautkontakt mit verschiedenen sexuellen Kontaktmethoden infizieren.

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Was ist das humane Papillomavirus?

Das humane Papillomavirus ist eine der häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen. Studien zeigen, dass fast die Hälfte der erwachsenen Frauen mit einer genitalen HPV-Infektion infiziert ist, während das orale humane Papillomavirus bei Frauen viel seltener ist.

Es gibt zwei Kategorien von sexuell übertragenem HPV:

  1. 1. Das risikoarme Virus verursacht keine Krebserkrankung, aber es verursacht Irritationen und Warzen, die als stachelige Papillome um die Genitalien oder den After bekannt sind. Die absolute Mehrheit der Genitalpapillome ist auf die HPV-Typen 6 und 11 zurückzuführen.
  2. 2. Hochrisiko-Viren oder onkogenes HPV können Krebs erzeugen. Und die meisten gefährlichen Krankheiten, die durch das humane Papillomavirus 16 und 18 verursacht werden.

Onkogene HPV-Infektionen machen etwa 5% aller weltweit bekannten Krebsfälle aus. Diese Infektionskrankheiten können jedoch asymptomatisch sein und verschwinden in ein oder zwei Jahren, ohne Krebs zu verursachen.

Solche vorübergehenden Infektionen können eine pathologische Veränderung in den Zellen verursachen, aber anschließend werden die Zellen wiederhergestellt. Das gefährlichste persistente Papillomavirus, das viele Jahre im Körper verbleibt.

Ein resistentes Virus verursacht ernstere Schäden an Zellen, die sich, wenn sie nicht behandelt werden, zu Krebs entwickeln.

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Welche Krebsarten verursacht HPV?

Die meisten Fälle von Gebärmutterhalskrebs verursachen das humane Papillomavirus 16 und 18. Diese HPV-Typen sind für den analen Kanalkrebs und etwa die Hälfte anderer onkologischer Erkrankungen der Genitalorgane verantwortlich. Etwa die Hälfte der Kehlkopfkrebserkrankungen steht auch im Zusammenhang mit HPV16. Neben dem onkogenen HPV selbst provozieren andere Faktoren die Entstehung von Krebs in ihrer Gegenwart:

  • Rauchen;
  • Geschwächte Immunität;
  • Mehrfachgeburt (Gebärmutterhalskrebs);
  • Niedrige Mundhygiene (Kehlkopfkrebs);
  • Chronische entzündliche Prozesse.

Eine Infektion kann jedoch verhindert werden. Humane Papillomaviren jeglichen Risikos können nicht in den Körper eindringen, wenn während des Geschlechtsverkehrs kein Hautkontakt besteht.

Die Aufrechterhaltung einer monogamen langfristigen Beziehung mit einem zuverlässigen und gesunden Partner ist ebenfalls eine wichtige vorbeugende Maßnahme.

Aufgrund der Abwesenheit von Symptomen ist es jedoch schwierig zu bestimmen, ob der Partner zuvor infiziert war, beispielsweise während einer Periode gewalttätiger Adoleszenz.

Durch die ordnungsgemäße und konsequente Verwendung von Kondomen kann das Infektionsrisiko verringert werden. Das humane Papillomavirus kann jedoch die Hautoberflächen durchdringen, die nicht durch ein Kondom geschützt sind. Daher ist es nicht sinnvoll, hier von einem vollständigen Schutz zu sprechen.

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Diagnose von HPV

HPV-Infektionen beim Menschen werden durch Untersuchung von Gewebeproben nachgewiesen. Es gibt verschiedene Tests zum Erkennen von Viren, zum Beispiel:

  • HPV-Erkennung mit hohem Risiko ohne Identifizierung eines bestimmten Typs;
  • Nachweis von HPV 16 und 18, wodurch die Mehrzahl der Krebserkrankungen verursacht wird;
  • Nachweis von HPV 16 und 18 unter anderen Hochrisiko-Viren.

Im Prinzip kann das humane Papillomavirus in Zellen nachgewiesen werden, die zum Testen aus einem beliebigen Teil des Körpers entnommen werden. Solche Studien werden jedoch nicht regelmäßig durchgeführt. In den meisten Fällen werden Frauen auf Verdacht auf Gebärmutterhalskrebs untersucht.

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Warum onkogene Virustypen Krebs verursachen

Das HPV-Virus infiziert Epithelzellen. Diese Zellen bedecken die Körperoberfläche von innen und außen, einschließlich Hals, Genitalien und After. Daher verbreitet sich das Virus nicht im Blut. Das Papillomavirus steigt in die Zelle ein und beginnt, Protein zu produzieren, wodurch die Zelle unkontrolliert wachsen und wachsen kann.

Sehr oft werden diese neuen Zellen vom Immunsystem erkannt und zerstört. In einigen Fällen werden infizierte Zellen jedoch nicht zerstört, und es bildet sich eine dauerhafte Infektion. Das kontinuierliche Wachstum solcher Zellen kann zu Mutationen und letztendlich zu einem Tumor führen.

Gleichzeitig belegen Studien, dass sich die Tumorbildung ab dem Zeitpunkt der Infektion um 10–20 Jahre verzögern kann und selbst ein sehr hohes Risiko nicht immer zu Krebs führt. Etwa die Hälfte und noch etwas mehr sind HPV-Gebärmutterhalsformationen gutartig.

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Behandlung von infiziertem humanem Papillomavirus

Gegenwärtig gibt es keine medizinische Behandlung für Papillomavirus. Warzen und präkanzeröse Erkrankungen, die auf eine HPV-Infektion zurückzuführen sind, können jedoch geheilt werden.

Das zervikale Papillom wird mit Kryochirurgie behandelt (betroffenes Gewebe wird eingefroren und zerstört); Außerdem werden Kauterisation der betroffenen Bereiche mit einer erhitzten Elektrode, Entfernung mit einem Skalpell oder Laser und Zerstörung des Gebärmutterhalsgewebes durch Laser durchgeführt. Spitzpapillome werden durch chemische Präparate, Kryo-, Elektro- oder Laseroperationen zerstört.

Wenn sich eine Krebserkrankung als Folge einer HPV-Infektion entwickelt, wird der Patient je nach Art und Entwicklungsstadium mit den gleichen Methoden behandelt wie andere Krebsarten. Bei der Behandlung von Kehlkopfkrebs, der durch HPV verursacht wurde, wurden interessante Ergebnisse erzielt, die jedoch klinisch geprüft werden.

Oncoviren: eine Doppelstrategie

Am 16. Februar 1970 starb ein Mann, der bewies, dass Viren die Ursache von Krebs sein können - der amerikanische Pathologe Francis Peyton Rows. 1969 erhielt er den Nobelpreis für seine Forschungen im Bereich Krebs und die Entdeckung onkogener Viren, die er mit Charles Huggins teilte.

Die Einstellung zur Virustheorie des Krebses hat sich in den letzten 100 Jahren mehrmals geändert. Heute ist es jedoch mit Sicherheit bekannt: Einige Viren verursachen Krebs, und sie verfügen sogar über alle dafür notwendigen Mechanismen. MedAboutMe hat herausgefunden, wie häufig Viren Krebs erzeugen.

Viraltheorie des Krebses

Über Viren lernte die Wissenschaft in den 1890er Jahren. Die Entdeckung von Viren ist ein bemerkenswerter Fall in der Wissenschaft, wenn alle Tatsachen auf die Existenz eines Objekts hinweisen, aber um dieses Objekt zu erhalten, ist es unmöglich, es zu sehen - aufgrund der Unvollkommenheit der Technologie. Die besten Filter, mit deren Hilfe die Wissenschaftler zuversichtlich Bakterien isolierten, ließen kleinere Viren durch.

Der französische Wissenschaftler A. Borrel schlug 1903 vor, dass Viren die Ursache von Krebs sein könnten. Einige Jahre später kamen die Forscher O. Bang und V. Ellerman zu dem Schluss, dass die Leukämie bei Hühnern das Ergebnis einer Virusinfektion ist.

Russischer Wissenschaftler I.I. Mechnikov, der 1910 in der Zeitung "Russian word" über die Ursachen von Krebs diskutierte, wies auch darauf hin, dass die Ursache für die Entwicklung bösartiger Tumore nicht nur im Körper liegt, sondern auch einen "exogenen Start" hat - in Form eines Virus.

Und schon ein Jahr später zeigte ein amerikanischer Tierarzt, F. Raus, eindeutig, dass ein Sarkom bei Hühnern durch ein Virus verursacht wird - später erhält Raus den Nobelpreis für seine Entdeckung.

Bei Raus 'Recherche ist das Bemerkenswerteste, dass er das Virus beobachtete, es studierte und nicht sah, ohne es sozusagen "von Angesicht zu Angesicht" treffen zu können.

Das Virus konnte erst in den 1940er Jahren isoliert werden.

Heutzutage gibt es nicht so viele Viren, die zur Entwicklung bösartiger Tumore führen - nur 15% der Krebsfälle beim Menschen sind viral, bei Tieren liegt dieser Wert signifikant höher.

Wie verursacht ein Virus Krebs?

Es ist bekannt, dass das Virus das Genom und die Ressourcen der Zelle verwendet, um die Komponenten zu synthetisieren, die es benötigt, um neue Viruspartikel zusammenzusetzen. In diesem Fall ist die Umsetzung einer von zwei Strategien möglich.

Wenn gleichzeitig eine Zerstörung der Zelle stattfindet - wir beobachten einen Infektionsprozess, die Ausbreitung des Virus im ganzen Körper. Wenn sich das Genom des Virus auf bestimmte Weise in das Genom der Wirtszelle integriert, gehorcht es den Systemen, die das Wachstum und die Fortpflanzung regulieren.

Infolgedessen entwickelt sich ein bösartiger Tumor, der nach seinen eigenen Gesetzen wächst.

Ein großer Teil der Onkoviren sind Retroviren. Ihr Genom ist einzelsträngige RNA. Wenn Virus-RNA die Zelle durchdringt, wird sie zu einer Vorlage für doppelsträngige DNA, die wiederum in das Genom der Wirtszelle eingefügt wird.

Einige Oncoviren haben Onkogene im Genom, die den Prozess der Transformation einer Zelle mit einem modifizierten Genom von einem normalen zu einem bösartigen kontrollieren. Andere Oncoviren besitzen Gene, die die richtigen Teile des Wirtszellgenoms aktivieren, die an der Zellteilung und -differenzierung beteiligt sind.

Onkogene Viren und Krankheiten

Alle durch Oncoviren verursachten Krankheiten zeichnen sich durch ein charakteristisches Merkmal aus: Vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Einsetzen der ersten Symptome kann es 10 bis 40 Jahre dauern, dh diese Krankheiten haben eine lange Latenzperiode.

Welche Viren können beim Menschen Krebs erzeugen?

Erwachsener T-Zell-Leukämie-Virus

Das adulte T-Zell-Leukämie-Virus (ATLV) oder das humane T-lymphotrope Virus (HTLV) verursacht eine Erkrankung, die auf einigen Inseln im Japanischen Meer und in Vertretern der Negerrasse in einigen Ländern der Karibik auftritt. Beobachtungen haben gezeigt, dass selbst wenn Patienten mit dieser Art von Leukämie in anderen Ländern der Welt gefunden werden, ihre Verbindung mit diesen Regionen offenkundig wird.

Es sei darauf hingewiesen, dass nur 5% der Infizierten an Krebs erkranken, der Rest ist Träger des Virus. Im Genom dieses Retrovirus befinden sich 2 Kopien einzelsträngiger RNA. Im Körper des Opfers wird aus ihnen DNA synthetisiert, die in das Genom der Zelle integriert wird. Die Basis des Tumors sind CD4-Lymphozyten.

Diese Krankheit tritt nach 50 Jahren auf - daher die Klarstellung im Titel. Es ist durch eine vergrößerte Leber und Milz, Lymphknoten, Hautläsionen und Knochenzerstörung gekennzeichnet.

Herpesviren

Krebs kann von zwei Mitgliedern der Familie von Herpesviren verursacht werden, die DNA enthalten:

  • Epstein-Barr-Virus (EBV, Herpesvirus Typ 4).

Dieses Onkovirus kann Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom verursachen. Es kann sich insbesondere in B-Lymphozyten vermehren. In diesem Fall sterben die Zellen nicht ab - sie beginnen den Prozess des unkontrollierten Wachstums, was zur Bildung eines bösartigen Tumors führt.

Experten zufolge ist EBV bei 90-95% der erwachsenen Bevölkerung und der Hälfte der Kinder unter 5 Jahren im Blut. Wie zu sehen ist, werden Krebseigentümer von EBV selten krank, das Virus verursacht jedoch eine Reihe verschiedener Krankheiten: von der infektiösen Mononukleose bis zur Leukoplakie.

Dieses Virus kann eine epidemische Form des Kaposi-Sarkoms verursachen. Das Virus wird vor dem Hintergrund einer signifikanten Immunschwäche aktiviert, so dass sich der Tumor meistens bei Menschen mit AIDS entwickelt.

Wenn das Kaposi-Sarkom Endothelium (innere Wände der Blutgefäße) wächst, ändert sich seine Struktur - die Wände werden "voller Löcher". Diese Veränderungen betreffen sowohl Blut- als auch Lymphgefäße. Der Patient entwickelt Hautläsionen, Schleimhäute und innere Organe, Ödeme, geschwollene Lymphknoten.

Hepatitis-Viren

Hepatitis B- und C-Viren sind DNA-enthaltende Viren, die die Bildung von Leberkarzinomen verursachen können. Sie haben keine Onkogene und sind daher indirekt wirkende Viren. Dies bedeutet, dass sie die Gene der Zelle "einschließen", die den Prozess der unkontrollierten Reproduktion und des Wachstums auslösen.

Die Leber ist ein aktiv regenerierendes Organ.

Mit der Überwindung der Viren entwickelt sich zuerst eine Zirrhose, das Bindegewebe beginnt zu wachsen, das Organ versucht zu regenerieren und seine Funktionen wiederherzustellen, aber unter dem Einfluss des Virus werden die Prozesse der Malignität der Zelle und der Tumorbildung aktiviert.

Es sollte beachtet werden, dass nur weniger als 5% der Erwachsenen, die infiziert sind, eine chronische Hepatitis B entwickeln. Nur bei 20 bis 30% der Patienten wird eine Leberzirrhose oder Leberkrebs diagnostiziert. Ähnliches gilt für das Hepatitis-C-Virus: Nur 5% der infizierten Menschen erkranken an Krebs.

Zum Schutz vor dem Hepatitis-B-Virus im Jahr 1982 entwickelten die Wissenschaftler einen Impfstoff. Es schützt 95% des mit dem Virus verbundenen Leberkrebses.

Humanes Papillomavirus

Wie das Epstein-Barr-Virus wird HPV bei den meisten Erwachsenen gefunden. Es wird geschätzt, dass im Alter von 30 Jahren mindestens 70% der Menschen das Virus mindestens einmal von ihrem Sexualpartner erhalten haben, und bei jungen Frauen ist die Hälfte Inhaber von HPV. Kein Wunder, denn ein Drittel der Mädchen bekommt beim ersten Geschlechtsverkehr einen Virus.

In diesem Fall gibt es jedoch keinen Massentod durch Gebärmutterhalskrebs. Von den 130 Stämmen des humanen Papillomavirus befinden sich nur 14 in der Gruppe der hohen onkogenen Risiken. Am häufigsten werden 16 und 18 Typen in den Geweben bösartiger Tumore des Gebärmutterhalses gefunden: in 55% der Fälle - HPV 16 des Typs und in 15% der Fälle - HPV 18 des Typs. Gleichzeitig sind 25% der Fälle von Gebärmutterhalskrebs überhaupt nicht mit einer Virusinfektion assoziiert.

HPV hat eigene Onkogene, die die Transformation von Zellen auslösen. Es ist tröstlich, dass die Zervixdysplasie, die bei einer Infektion mit Viren einer hohen onkogenen Risikogruppe als präkanzeröser Zustand angesehen wird, bei regelmäßigen Besuchen beim Gynäkologen leicht diagnostiziert und erfolgreich behandelt wird.

Krebsimpfung

In der Tat ist dies natürlich kein sehr korrekter Ausdruck - "Impfung gegen Krebs". Eine Infektion mit HPV ist keine 100% ige Garantie für Gebärmutterhalskrebs.

Diese Art von Krebs kann sich jedoch ohne Beteiligung des Virus entwickeln. Dies geschieht viel seltener, aber immer noch. Ähnlich ist die Situation bei Hepatitis B- und C-Viren, beim Epstein-Barr-Virus usw.

Daher ist es richtig, über die Impfung gegen Erreger von onkologischen Erkrankungen zu sprechen.

Bis jetzt hat die Menschheit nur Impfstoffe gegen zwei der aufgeführten Krankheiten: gegen HPV und Hepatitis B. Und dann - der HPV-Impfstoff schützt nur gegen zwei onkogene Stämme, 16 und 18, aber die häufigsten.

  • Viren sind nicht der einzige Grund für die Entstehung bösartiger Tumore.
  • Neben Viren gibt es noch andere Organismen, die onkogene Eigenschaften haben - Bakterien und Helminthen. Gleichzeitig gibt es viele Krebsarten, die nicht infektiös sind.
  • Manche Viren verursachen in manchen Lebewesen Krebs und in anderen niemals.
  • Bei einer Infektion mit Oncoviren entwickelt sich nicht unbedingt Krebs. Und wenn es sich entwickelt, dann mit einer hohen Wahrscheinlichkeit von 20 bis 30 Jahren oder sogar mehr. In den meisten Fällen handelt es sich bei der Krankheit lediglich um eine Infektion, die keine Malignität der Zellen des Wirtskörpers verursacht. Um Risiken zu minimieren, ist es jedoch notwendig, rechtzeitig einen Arzt zu konsultieren und behandelt zu werden, ohne auf den Worst-Case-Fall zu warten.
  • Wenn es eine Möglichkeit gibt, müssen Sie sich impfen lassen und sich vor Krankheitserregern schützen, die Krebs verursachen können.

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