Tumor-Nekrose-Faktor (TNF): Rolle im Körper, Bestimmung im Blut, Verschreibung in Form von Medikamenten

Tumor-Nekrose-Faktor (TNF, Tumor-Nekrose-Faktor, TNF) ist ein extrazelluläres Protein, das im Blut eines gesunden Menschen praktisch nicht vorhanden ist. Diese Substanz beginnt aktiv in der Pathologie produziert zu werden - Entzündung, Autoimmunisierung, Tumoren.

In der modernen Literatur finden Sie die Bezeichnung TNF und TNF-Alpha. Der letztere Titel gilt als veraltet, wird jedoch von einigen Autoren verwendet. Neben alpha-TNF gibt es noch eine andere Form - Beta, das von Lymphozyten gebildet wird, aber viel langsamer als die erste - über mehrere Tage.

TNF wird von Blutzellen produziert - Makrophagen, Monozyten, Lymphozyten sowie der Endothelauskleidung von Blutgefäßen. Wenn Fremdprotein-Antigen (Mikroorganismus, sein Toxin, Produkte des Tumorwachstums) bereits in den ersten 2-3 Stunden aufgenommen wird, erreicht TNF seine maximale Konzentration.

Der Tumor-Nekrose-Faktor schädigt gesunde Zellen nicht, hat aber auch eine starke Antitumorwirkung. Zum ersten Mal wurde dieser Effekt dieses Proteins in Versuchen an Mäusen nachgewiesen, bei denen eine Rückbildung von Tumoren beobachtet wurde. In dieser Hinsicht erhielt das Protein seinen Namen. Spätere Studien haben gezeigt, dass die Rolle von TNF nicht auf die Lyse von Tumorzellen beschränkt ist, seine Wirkung ist vielfältig, sie beteiligt sich nicht nur an pathologischen Reaktionen, sondern ist auch für einen gesunden Körper notwendig. Alle Funktionen dieses Proteins und seine wahre Natur werfen jedoch immer noch viele Fragen auf.

Die Hauptrolle von TNF ist die Beteiligung an Entzündungs- und Immunreaktionen. Diese beiden Prozesse sind eng miteinander verbunden, sie können nicht unterschieden werden. In allen Stadien der Bildung der Immunantwort und Entzündung wirkt der Tumornekrosefaktor als eines der wichtigsten regulatorischen Proteine. Wenn auch Tumore aktiv auftreten und Entzündungs- und Immunprozesse von Zytokinen "gesteuert" werden.

Die hauptsächlichen biologischen Wirkungen von TNF sind:

  • Teilnahme an Immunantworten;
  • Regulation der Entzündung;
  • Einfluss auf den Prozess der Blutbildung;
  • Zytotoxische Wirkung;
  • Intersystem-Effekt.

Wenn Mikroben, Viren und Fremdproteine ​​in den Körper gelangen, wird die Immunität aktiviert. TNF hilft dabei, die Anzahl der T- und B-Lymphozyten zu erhöhen, die Bewegung von Neutrophilen in den Brennpunkt der Entzündung, das Anhaften von Neutrophilen, Lymphozyten und Makrophagen an der inneren Auskleidung der Blutgefäße am Ort der Entzündung. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität im Bereich der Entwicklung der Entzündungsreaktion ist auch das Ergebnis der TNF-Wirkung.

Einfluss des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF) auf Körperzellen

Der Tumor-Nekrose-Faktor beeinflusst die Hämatopoese. Es hemmt die Vermehrung von roten Blutkörperchen, Lymphozyten und weißen Keimzellen des Blutes, aber wenn die Blutbildung aus irgendeinem Grund unterdrückt wird, stimuliert TNF sie. Viele aktive Proteine, Zytokine, haben einen schützenden Effekt gegen Strahlung. TNF hat diesen Effekt.

Der Tumor-Nekrose-Faktor kann nicht nur im Blut, im Urin, sondern auch in der Liquor cerebrospinalis nachgewiesen werden, was seine Intersystemwirkung anzeigt. Dieses Protein reguliert die Aktivität des Nervensystems und des Hormonsystems. Der Beta-Typ von TNF hat eine überwiegend lokale Wirkung, und der Organismus ist für systemische Manifestationen der Immunität, Entzündung und Regulierung des Metabolismus in der Alpha-Form des Cytokins erforderlich.

Eine der wichtigsten Wirkungen von TNF ist zytotoxisch, das heißt die Zellzerstörung, die sich während der Entwicklung von Tumoren vollständig manifestiert. TNF wirkt auf Tumorzellen und verursacht den Tod durch Freisetzung von freien Radikalen, reaktiven Sauerstoffspezies und Stickstoffmonoxid. Da in jedem Organismus im Laufe des Lebens einzelne Krebszellen gebildet werden, ist TNF auch für gesunde Menschen notwendig, um sie schnell und schnell zu neutralisieren.

Die Transplantation von Organen und Geweben wird von der Platzierung fremder Antigene in den Körper begleitet, auch wenn das Organ für einen Satz spezifischer individueller Antigene so gut wie möglich geeignet ist. Die Transplantation geht häufig mit der Aktivierung lokaler Entzündungsreaktionen einher, die ebenfalls auf der Wirkung von TNF beruhen. Jedes fremde Protein stimuliert die Immunantwort, und transplantierte Gewebe bilden keine Ausnahme.

Nach der Transplantation kann ein Anstieg des Serumcytokingehalts nachgewiesen werden, der indirekt den Beginn der Abstoßungsreaktion anzeigen kann. Diese Tatsache ist die Grundlage der Forschung zum Einsatz von Medikamenten - Antikörpern gegen TNF, die die Abstoßung transplantierter Gewebe verlangsamen können.

Die negativen Auswirkungen hoher TNF-Konzentrationen können bei einem schweren Schock vor dem Hintergrund septischer Bedingungen verfolgt werden. Besonders ausgeprägte Produkte dieses Zytokins bei einer Infektion mit Bakterien, wenn eine starke Immunitätshemmung in Verbindung mit Herz, Niere, Leberversagen, zum Tod von Patienten führt.

TNF ist in der Lage, Fett abzubauen und ein Enzym zu deaktivieren, das an der Lipidakkumulation beteiligt ist. Große Cytokinkonzentrationen führen zur Abnahme (Cachexie), daher wurde es auch Cachectin genannt. Diese Prozesse verursachen bei Patienten mit langfristigen Infektionskrankheiten Krebskachexie und -verschwendung.

TNF sorgt neben Tumorzellen auch für die Zerstörung von Zellen, die von Viren, Parasiten und Pilzen befallen sind. Seine Wirkung verursacht zusammen mit anderen proinflammatorischen Proteinen eine Erhöhung der Körpertemperatur und eine lokale Verletzung der Mikrozirkulation.

Zusätzlich zu den beschriebenen Eigenschaften spielt TNF eine Reparaturfunktion. Nach dem Schaden im Brennpunkt von Entzündungen und aktiver Immunantwort nimmt der Heilungsprozess zu. TNF aktiviert das Blutgerinnungssystem, wodurch die Entzündungszone durch die Mikrogefäßmuskulatur begrenzt wird. Mikrothromben verhindern eine weitere Ausbreitung der Infektion. Die Aktivierung von Fibroblastenzellen und die Synthese von Kollagenfasern durch diese fördert die Heilung des Läsionsfokus.

Bestimmung des TNF-Niveaus und seines Wertes

Laboruntersuchungen des TNF-Niveaus gelten nicht für häufig verwendete Analysen, aber dieser Indikator ist für bestimmte Arten von Pathologie sehr wichtig. Die Definition von TNF wird gezeigt, wenn:

  1. Häufige und anhaltende infektiöse und entzündliche Prozesse;
  2. Autoimmunkrankheiten;
  3. Bösartige Tumoren;
  4. Verbrennungskrankheit;
  5. Verletzungen;
  6. Kollagenose, rheumatoide Arthritis.

Eine Erhöhung der Cytokinspiegel kann nicht nur als diagnostisches, sondern auch als prognostisches Kriterium dienen. Bei der Sepsis spielt also ein starker Anstieg des TNF eine tödliche Rolle, was zu einem schweren Schock und Tod führt.

Für die Studie wird dem Patienten venöses Blut entnommen. Vor der Analyse darf weder Tee noch Kaffee getrunken werden, nur normales Wasser ist zulässig. Mindestens 8 Stunden sollten jegliche Nahrungsaufnahme ausschließen.

Ein Anstieg des TNF im Blut wird beobachtet, wenn:

  • Infektiöse Pathologie;
  • Sepsis;
  • Verbrennungen;
  • Allergische Reaktionen;
  • Autoimmunprozesse
  • Multiple Sklerose;
  • Meningitis und Enzephalitis bakterieller oder viraler Natur;
  • DIC-Syndrom;
  • Transplantat gegen Wirtreaktionen;
  • Psoriasis;
  • Diabetes Mellitus Typ eins;
  • Myelom und andere Tumoren des Blutsystems;
  • Schock

Zusätzlich zum Anstieg ist es möglich, den TNF-Spiegel zu senken, da er normalerweise in geringen Mengen vorhanden sein sollte, um die Gesundheit und die Immunität zu erhalten. Eine Abnahme der Konzentration von TNF ist charakteristisch für:

  1. Immunschwäche-Syndrome;
  2. Krebs der inneren Organe;
  3. Die Verwendung bestimmter Medikamente - Zytostatika, Immunsuppressiva, Hormone.

TNF in der Pharmakologie

Die Vielzahl der durch TNF vermittelten biologischen Reaktionen veranlasste die Erforschung der klinischen Verwendung von Tumor-Nekrose-Faktor-Präparaten und ihrer Inhibitoren. Am vielversprechendsten sind Antikörper, die die TNF-Menge bei schweren Erkrankungen reduzieren und tödlichen Komplikationen vorbeugen, sowie ein rekombinantes synthetisches Cytokin, das an Krebspatienten verabreicht wird.

In der Onkologie aktiv verwendete Wirkstoffanaloga des humanen Tumor-Nekrose-Faktors. Beispielsweise zeigt eine solche Behandlung zusammen mit einer Standard-Chemotherapie eine hohe Wirksamkeit gegen Brustkrebs und einige andere Tumore.

TNF-alpha-Inhibitoren wirken entzündungshemmend. Mit der Entwicklung einer Entzündung müssen nicht sofort Medikamente dieser Gruppe verschrieben werden, da der Körper selbst alle Stadien des Entzündungsprozesses durchlaufen muss, eine Immunität bilden und die Heilung gewährleisten muss.

Eine frühe Unterdrückung der natürlichen Abwehrmechanismen ist mit Komplikationen verbunden, daher werden TNF-Inhibitoren nur mit einer übermäßigen, unzureichenden Reaktion angezeigt, wenn der Körper den Infektionsprozess nicht steuern kann.

TNF-Hemmer-Medikamente - Remikeid, Enbrel - werden für rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn bei Erwachsenen und Kindern, Colitis ulcerosa, Spondylarthritis, Psoriasis verordnet. In der Regel werden diese Arzneimittel nicht auf die Ineffektivität der Standardtherapie mit Hormonen, Zytostatika, antineoplastischen Mitteln, deren Intoleranz oder Kontraindikationen bei Arzneimitteln anderer Gruppen angewendet.

Antikörper gegen TNF (Infliximab, Rituximab) hemmen die übermäßige Produktion von TNF und werden bei Sepsis gezeigt, insbesondere mit dem Risiko eines Schocks, mit einem entwickelten Schock verringern sie die Mortalität. Antikörper gegen Cytokine können bei langfristigen Infektionskrankheiten mit Kachexie zugeordnet werden.

Thymosin-alpha (Timaktid) wird als immunmodulatorische Mittel bezeichnet. Es wird verschrieben bei Erkrankungen mit eingeschränkter Immunität, Infektionskrankheiten, Sepsis, zur Normalisierung der Hämatopoese nach Bestrahlung, bei HIV-Infektionen und schweren postoperativen infektiösen Komplikationen.

Die Zytokintherapie ist eine eigene Richtung in der Behandlung der Onkopathologie, die sich seit Ende des letzten Jahrhunderts entwickelt hat. Zytokinpräparate zeigen eine hohe Wirksamkeit, ihre unabhängige Verwendung ist jedoch nicht gerechtfertigt. Das beste Ergebnis ist nur mit einem integrierten Ansatz und dem kombinierten Einsatz von Zytokinen, Chemotherapie und Bestrahlung möglich.

TNF-basierte Medikamente zerstören den Tumor, verhindern die Ausbreitung von Metastasen, verhindern Rückfälle nach Entfernung von Tumoren. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Zytostatika reduzieren Zytokine ihre toxische Wirkung und die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Aufgrund der günstigen Wirkung auf das Immunsystem verhindern Zytokine außerdem mögliche infektiöse Komplikationen während der Chemotherapie.

Unter den Präparaten von TNF mit Antitumoraktivität werden Refnot und Ingaron verwendet, die in Russland registriert sind. Dies sind Wirkstoffe mit erwiesener Wirksamkeit gegen Krebszellen, aber ihre Toxizität ist um eine Größenordnung niedriger als das im menschlichen Körper produzierte Zytokin.

Refnot hat eine direkte zerstörerische Wirkung auf Krebszellen, hemmt deren Teilung und verursacht hämorrhagische Nekrose des Tumors. Die Lebensfähigkeit des Neoplasmas steht in engem Zusammenhang mit seiner Blutversorgung, und die Bildung neuer Blutgefäße im Tumor wird nicht verringert und das Gerinnungssystem aktiviert.

Eine wichtige Eigenschaft von Refot ist die Fähigkeit, die zytotoxische Wirkung von Präparaten auf der Basis von Interferon und anderen Antitumormitteln zu verstärken. Somit erhöht es die Wirksamkeit von Cytarabin, Doxorubicin und anderen, wodurch eine hohe Antitumoraktivität der kombinierten Verwendung von Cytokinen und chemotherapeutischen Arzneimitteln erzielt wird.

Reflot kann nicht nur bei Brustkrebs verschrieben werden, wie in den offiziellen Anwendungsempfehlungen angegeben, sondern auch bei anderen Tumoren - Lungenkrebs, Melanom, Tumoren des weiblichen Fortpflanzungssystems

Nebenwirkungen bei der Verwendung von Zytokinen sind wenige, in der Regel kurzzeitiges Fieber, Pruritus. Die Medikamente sind bei individueller Intoleranz, schwangeren Frauen und stillenden Müttern kontraindiziert.

Die Zytokintherapie wird ausschließlich von einem Spezialisten verschrieben. In diesem Fall kann von einer Selbstmedikation keine Rede sein. Medikamente können nur auf Rezept gekauft werden. Für jeden Patienten wird ein individuelles Behandlungsschema und eine Kombination mit anderen Antitumormitteln entwickelt.

Video: Vortrag zum Einsatz von Tumornekrosefaktor

Video: TNF bei der Behandlung von Melanomen, Vortrag

Der Autor des Artikels: Onkologe, Histologe N. N. Goldenshlyuger

Anti-Phno-Drogen

Rheumatologie ist eine Spezialität der Inneren Medizin, die sich mit der Diagnose und Behandlung von rheumatischen Erkrankungen befasst.

  • Datum: 5. Januar 2017
  • Der Autor: Miroslav Kulik
  • Kategorie: Nachrichten, Psoriasis-Arthritis, rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis
  • Kommentare: 0

Laut einer im Journal der American Medical Association veröffentlichten klinischen Studie sind Arzneimittel, die keine Tumornekrosefaktor (TNF) -Hemmer sind, wirksamer bei der Behandlung von Patienten mit rheumatoider Arthritis, die nicht auf Anti-TNF-Arzneimittel ansprechen.

Anti-TNF-Medikamente werden weltweit zur Behandlung von rheumatoider Arthritis eingesetzt. Sie deaktivieren TNF - Moleküle, die vom Immunsystem produziert werden und Entzündungen verursachen. Etwa ein Drittel der Patienten spricht jedoch nicht auf diese Art von Therapie an.

An der Studie nahmen 300 Patienten mit rheumatoider Arthritis teil, die auf Anti-TNF-Medikamente nicht ausreichend reagierten.

Alle Teilnehmer wurden in zwei Gruppen aufgeteilt. In der ersten Gruppe nahmen die Patienten 52 Wochen lang Anti-TNF-Medikamente wie Adalimumab, Etanercept, Certolizumab und Infliximab ein. In der zweiten Gruppe nahmen die Patienten Nicht-TNF-Medikamente wie Tocilizumab, Rituximab und Abatacept ein.

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass 54% der Patienten, die Anti-TNF-Medikamente einnahmen, und 69% der Teilnehmer, die Nicht-TNF-Medikamente einnahmen, ein mäßiges Ansprechen auf die Behandlung zeigten.

Darüber hinaus wies eine größere Anzahl von Patienten, die Nicht-TNF-Arzneimittel einnahmen, in Woche 24 und 52 der Studie eine geringe Krankheitsaktivität auf.

Die Forscher schlussfolgerten, dass Patienten mit rheumatoider Arthritis, die auf Anti-TNF-Medikamente nicht angesprochen haben, von Nicht-TNF-Medikamenten profitieren können.

Medikament mit entzündungshemmender Wirkung. Inhibitor des Tumornekrosefaktors alpha (TNF-α)

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Behandlung von aktiver rheumatoider Arthritis (in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln, einschließlich Methotrexat, unzureichend war; Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis (als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln unzureichend war.

Behandlung der schweren, ankylosierenden Spondylitis bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf eine Standardtherapie unzureichend war.

Behandlung von aktiver rheumatoider Arthritis (in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln, einschließlich Methotrexat, unzureichend war; Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis (als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln unzureichend war.

Behandlung der schweren, ankylosierenden Spondylitis bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf eine Standardtherapie unzureichend war.

In Kombination mit Methotrexat wird Enbrel Erwachsenen bei der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer rheumatoider Arthritis verschrieben, wenn die Reaktion auf grundlegende entzündungshemmende Medikamente (DMARDs), einschließlich Methotrexat, unzureichend war.

Enbrel kann als Monotherapie verabreicht werden, falls Methotrexat versagt oder nicht vertragen wird.

Enbrel ist angezeigt zur Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei Erwachsenen, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Juvenile idiopathische Polyarthritis

Behandlung von aktiver juveniler idiopathischer Polyarthritis bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 4 bis 17 Jahren, bei denen ein Mangel an Wirksamkeit oder Intoleranz gegenüber Methotrexat aufgetreten ist.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis bei Erwachsenen, wenn das Ansprechen auf die DMARD-Therapie unzureichend war.

Behandlung von Erwachsenen mit schwerer aktiver ankylosierender Spondylitis, bei der die traditionelle Therapie nicht zu einer signifikanten Verbesserung führte.

Behandlung von Erwachsenen mit mittelschwerer und schwerer Psoriasis, die Kontraindikationen oder Unverträglichkeit gegenüber anderen systemischen Therapien haben, einschließlich Cyclosporin, Methotrexat oder PUVA.

Behandlung von Kindern ab 8 Jahren mit schwerer chronischer Psoriasis, die unter einer Intoleranz oder einem mangelnden Ansprechen auf andere systemische oder Phototherapie leiden.

Behandlung von Polyarthritis

Polyarthritis ist eine Art Arthritis, bei der die Krankheit mehrere Gelenke betrifft. Es betrifft Menschen jeden Geschlechts und Alters und wird oft mit verschiedenen Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht.

Behandlung

- Grundbehandlung bei Polyarthritis (von einem Rheumatologen verordnet);

- Symptomatische Behandlung (zur Schmerzlinderung).

Im zweiten Fall werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (in verschiedenen Formen) verwendet, beispielsweise Brufen, Indomethacin-Acri, Flugalin, Ortofen, Roxicam. Aber es lohnt sich, Nebenwirkungen sowie Kontraindikationen für die Einnahme dieser Medikamente (z. B. Magengeschwür) in Betracht zu ziehen.

Medikamentöse Behandlung

Nichtsteroidale Entzündungshemmer

NSAIDs helfen Entzündungen zu reduzieren. Sie blockieren die Aktivität von Prostaglandinen (Substanzen, die eine wichtige Rolle beim Auftreten von Entzündungen spielen). Sie helfen auch bei leichten und leichten Schmerzen. NVPV wirkt schnell und verursacht häufig weniger unterschiedliche Nebenwirkungen als andere stärkere und toxischere Arzneimittel, die zur Behandlung von Polyarthritis eingesetzt werden. In einigen Fällen kann die Einnahme dieser Medikamente Verdauungsstörungen sowie die Bildung von Geschwüren verursachen.

Corticosteroide

Die Behandlung von Polyarthritis mit diesen Medikamenten hilft, Entzündungen zu reduzieren und die Immunreaktion zu unterdrücken. Aufgrund der Tatsache, dass Polyarthritis häufig durch Autoimmunerkrankungen, zum Beispiel systemischer Lupus, verursacht wird, werden diese Medikamente zur Unterdrückung der Immunreaktion verwendet, die mit solchen Störungen einhergeht.

In den meisten Fällen werden Kortikosteroide bei Patienten mit solchen Erkrankungen zuerst verschrieben. Um Steroid-induzierte Osteoporose zu verhindern, wird empfohlen, zum Beispiel Bisphosphonate zu verwenden. Diese Medikamente helfen oft, Schmerzen und andere Symptome zu lindern, und zwar viel schneller als andere Medikamente.

Antirheumatika (BPRP)

PRP verändern den Krankheitsverlauf. Sie können den Verlauf vieler Krankheiten, die Polyarthritis verursachen, verändern. Aufgrund der Tatsache, dass sie erst 6-8 Wochen nach Beginn der Anwendung zu wirken beginnen, werden in dieser Zeit häufig zusätzliche NSAIDs und Kortikosteroide verschrieben. DMARD wird neben Kortikosteroiden durch Unterdrückung des Immunsystems zur therapeutischen Wirkung gebracht.

Die Behandlung von Polyarthritis tritt häufig bei der Anwendung von Methotrexat auf. Hierbei handelt es sich um dasselbe Medikament, das in einigen Fällen für die Chemotherapie von Krebspatienten (in großen Dosen) verwendet wird. Methotrexat verursacht manchmal Schäden an der Leber, und daher muss während des Gebrauchs regelmäßig ein Bluttest des Patienten durchgeführt werden, um diese und andere mögliche Nebenwirkungen so früh wie möglich zu erkennen.

Zur Behandlung von Polyarthritis werden auch solche DMARDs verwendet:

  • Sulfasalazin.
  • Hydroxychloroquin (Antimalariamittel). In 1 Fall von 40.000 verursacht es schwere Augenschäden.

Anti-TNF-Medikamente

Bei vielen Arten von Arthritis, einschließlich Polyarthritis, kann der Tumornekrosefaktor Entzündungen verursachen. Medikamente, die den Tumor-Nekrose-Faktor blockieren, werden als Anti-TNF-Medikamente bezeichnet.
Die Behandlung von Polyarthritis erfordert die Verwendung der folgenden Anti-TNF-Medikamente:

Sie werden durch subkutane Injektion oder intravenös verabreicht. Die Einnahme von Anti-TNF kann in einigen Fällen Schüttelfrost, Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Fieber, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen, Kopfschmerzen und andere Nebenwirkungen verursachen.

Physiotherapie

Die Physiotherapie ermöglicht es, Schmerzen, Entzündungen und Schwellungen zu reduzieren. Diese Behandlung der Polyarthritis, wie Magnetfeldtherapie, Paraffin, Ekzematologie, Ultraschall, Kryotherapie, wird gleichzeitig mit der medikamentösen Therapie angewendet. Sie bieten die Möglichkeit, den Blutfluss der geschädigten Gelenke wieder herzustellen, verlangsamen den Abbau von Knochenmasse und normalisieren den Stoffwechsel.

Diese Krankheit vollständig zu beseitigen ist unmöglich. In dieser Hinsicht ist die Behandlung von Polyarthritis immer notwendig. Mit Hilfe einer kontinuierlichen Behandlung kann der Patient seine Lebensqualität sowie die gewohnte Aktivität und das hervorragende Wohlbefinden für lange Zeit erhalten.

Behandlung mit Anti-TNF-Medikamenten: Sicherheit für eine bessere Leistung?

Der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) ist ein extrazelluläres Protein, ein entzündliches Cytokin mit einem breiten Wirkungsspektrum, das hauptsächlich von Monozyten und Makrophagen synthetisiert wird. Seine Wirkung erstreckt sich auf den Fettstoffwechsel, die Koagulation, die Insulinsensitivität und das Endothel sowie eine Reihe weiterer Funktionen.

Zum ersten Mal wurde TNF im Serum von Mäusen nachgewiesen, denen BCG und Endotoxin injiziert wurden. Es stellte sich heraus, dass das Serum solcher Mäuse eine zytotoxische Wirkung hat, und bei weiteren Untersuchungen wurde ein Protein identifiziert, das für die Entwicklung dieser Wirkung verantwortlich ist.

In den letzten Jahren hat der Wert von TNF zunehmend an Bedeutung gewonnen. Ein erhöhtes Interesse ist mit der bidirektionalen Wirkung dieses Cytokins verbunden. Zum einen spielt es eine wichtige Rolle bei der Regulierung der normalen Differenzierung, des Wachstums und des Stoffwechsels verschiedener Zellen und zum anderen fungiert es als Vermittler pathologischer immunentzündlicher Prozesse bei verschiedenen menschlichen Erkrankungen. [1]

Nur Ärzte können diese Publikation lesen. Wenn Sie bereits registriert sind, müssen Sie sich anmelden.

Medikament mit entzündungshemmender Wirkung. Inhibitor des Tumornekrosefaktors alpha (TNF-α)

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Rheumatoide Arthritis in aktiver Form bei Patienten ab 18 Jahren (in Kombination mit Methotrexat) mit Ineffektivität der vorherigen Therapie, einschließlich der Behandlung mit Methotrexat.

Morbus Crohn in einer aktiven Form von schwerer (einschließlich der Bildung von Fisteln) bei Patienten ab 18 Jahren, die einer Standardtherapie nicht zugänglich sind, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Morbus Crohn in aktiver Form, mittelschwer bis schwer bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis einschließlich 17 Jahren - mit Ineffektivität, Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie, einschließlich Corticosteroiden und / oder Immunsuppressiva.

Colitis ulcerosa bei Erwachsenen mit Versagen der Standardtherapie.

Colitis ulcerosa ist bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 17 Jahren mäßig oder schwer - bei unzureichender Wirksamkeit der Standardtherapie mit Corticosteroiden, 6-Mercaptopurin oder Azathioprin oder bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Standardtherapie.

Behandlung von aktiver rheumatoider Arthritis (in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln, einschließlich Methotrexat, unzureichend war; Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis (als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln unzureichend war.

Behandlung der schweren, ankylosierenden Spondylitis bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf eine Standardtherapie unzureichend war.

Behandlung von aktiver rheumatoider Arthritis (in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln, einschließlich Methotrexat, unzureichend war; Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis (als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat) bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf die Therapie mit grundlegenden entzündungshemmenden Arzneimitteln unzureichend war.

Behandlung der schweren, ankylosierenden Spondylitis bei erwachsenen Patienten, bei denen das Ansprechen auf eine Standardtherapie unzureichend war.

In Kombination mit Methotrexat wird Enbrel Erwachsenen bei der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer rheumatoider Arthritis verschrieben, wenn die Reaktion auf grundlegende entzündungshemmende Medikamente (DMARDs), einschließlich Methotrexat, unzureichend war.

Enbrel kann als Monotherapie verabreicht werden, falls Methotrexat versagt oder nicht vertragen wird.

Enbrel ist angezeigt zur Behandlung schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis bei Erwachsenen, die nicht zuvor mit Methotrexat behandelt wurden.

Juvenile idiopathische Polyarthritis

Behandlung von aktiver juveniler idiopathischer Polyarthritis bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 4 bis 17 Jahren, bei denen ein Mangel an Wirksamkeit oder Intoleranz gegenüber Methotrexat aufgetreten ist.

Behandlung von aktiver und progressiver Psoriasis-Arthritis bei Erwachsenen, wenn das Ansprechen auf die DMARD-Therapie unzureichend war.

Behandlung von Erwachsenen mit schwerer aktiver ankylosierender Spondylitis, bei der die traditionelle Therapie nicht zu einer signifikanten Verbesserung führte.

Behandlung von Erwachsenen mit mittelschwerer und schwerer Psoriasis, die Kontraindikationen oder Unverträglichkeit gegenüber anderen systemischen Therapien haben, einschließlich Cyclosporin, Methotrexat oder PUVA.

Behandlung von Kindern ab 8 Jahren mit schwerer chronischer Psoriasis, die unter einer Intoleranz oder einem mangelnden Ansprechen auf andere systemische oder Phototherapie leiden.

Cochrane

Wir untersuchten Studien, in denen die Dosis von Anti-TNF-Medikamenten (Adalimumab, Certolizumab Pegol, Etanercept, Golimumab und Infliximab) reduziert wurde oder die Behandlung bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) abgebrochen wurde, die Anti-TNF-Medikamente einnahmen und sich gut fühlten. Nach einer systematischen Suche aller relevanten Untersuchungen bis September 2013 fanden wir sieben Studien mit 1203 Teilnehmern. Die Dauer der Studie lag zwischen 24 Wochen und 18 Monaten.

Was ist rheumatoide Arthritis? Warum die Verwendung von Anti-TNF-Medikamenten abbrechen oder die Dosis reduzieren?

Wenn Sie an rheumatoider Arthritis (RA) leiden, greift Ihr Immunsystem, das normalerweise gegen Infektionen vorgeht, die Auskleidung Ihrer Gelenke an. Dadurch werden Ihre Gelenke geschwollen, steif (schmerzhaft) und schmerzhaft. Betroffen sind in der Regel vor allem kleine Gelenke an Händen und Füßen. Gegenwärtig wird RA als eine unheilbare Krankheit angesehen. Die Behandlung zielt darauf ab, Schmerzen und Steifheit zu reduzieren, die motorische Aktivität zu verbessern und Gelenkschäden zu verhindern.

Anti-TNF-Mittel sind biologische Mittel für RA. Sie reduzieren Beschwerden mit RA, reduzieren Entzündungen in den Gelenken und reduzieren die Gelenkschäden, was durch radiologische Veränderungen bestätigt wird. Reduzieren Sie die Dosis oder stoppen Sie die Behandlung mit Anti-TNF-Mitteln, wenn die Krankheitsaktivität niedrig ist, können die dosisabhängigen Nebenwirkungen und Behandlungskosten reduziert werden.

Daten waren nur für zwei Anti-TNF-Agenten verfügbar.

- Bei Personen, die die Dosis von Etanercept reduziert haben, ist die Krankheitsaktivität im Vergleich zu Personen, die weiterhin Etanercept erhielten (Anzeichen für moderate Qualität), nicht erhöht.

- Patienten, die keine Adalimumab-Behandlung mehr erhielten, hatten eine Zunahme der Krankheitsaktivität um 0,6 Einheiten auf einer Skala von 0,9 bis 8 im Vergleich zu Personen, die weiterhin Adalimumab erhielten (Nachweis schlechter Qualität).

- Personen, die die Einnahme von Etanercept absetzten, zeigten eine Zunahme der Krankheitsaktivität um 1,1 Einheiten auf einer Skala von 0,9 auf 8 im Vergleich zu Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen (Nachweis mäßiger Qualität).

- Personen, die versuchten, die Dosis von Adalimumab oder Etanercept schrittweise zu reduzieren, haben die Krankheitsaktivität auf einer Skala von 0,9 auf 8 um 0,5 Einheiten erhöht, verglichen mit Personen, die weiterhin Adalimumab oder Etanercept erhielten (Anzeichen für schlechte Qualität).

- 91 Personen weniger pro 1000 Personen blieben nach Abnahme der Etanercept-Dosis im Remissionsstadium der RA, verglichen mit einer fortgesetzten Anwendung bei einer Dosis von 50 mg pro Woche (absoluter Unterschied 9%; Nachweis einer schlechten Qualität).

- 413 Menschen weniger pro 1000 Personen blieben in der RA-Remission, nachdem Adalimumab oder Etanercept gestoppt wurden, im Vergleich zu Adalimumab oder Etanercept (absoluter Unterschied 40%; Nachweis sehr schlechter Qualität).

- Es gab keine Studien, in denen untersucht wurde, wie eine allmähliche Verringerung der Anti-TNF-Dosis die RA-Remission beeinflusst.

- Bei Personen, die auf die Etanercept-Dosis reduziert waren, waren Gelenkschäden im Röntgenbild mit einer Menge von weniger als 1 Einheit auf einer Skala von 0 bis 448 stärker ausgeprägt als bei Personen, die weiterhin Etanercept erhielten (praktisch unverändert) (Nachweis mäßiger Qualität).

- Bei Personen, die aufhörten, auf Etanercept zu verzichten, waren die Gelenkschäden auf dem Röntgenbild um weniger als eine Einheit auf einer Skala von 0 bis 448 stärker ausgeprägt als bei Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen (nahezu unverändert) (Nachweis mäßiger Qualität).

- Es gab keine Studien, in denen untersucht wurde, wie eine graduelle Verringerung der Anti-TNF-Dosis die Gelenkschäden auf einem Röntgenbild beeinflussen könnte.

- Personen, die auf die Dosis von Etanercept reduziert wurden, hatten keine Funktionsverschlechterung im Vergleich zu Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen (Nachweis mäßiger Qualität).

- Personen, die die Einnahme von Etanercept abnahmen, verzeichneten eine Zunahme von 0,3 auf einer Skala von 0 bis 3 im Vergleich zu Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen (Hinweis auf mäßige Qualität).

- Personen, die versuchten, die Dosis von Adalimumab oder Etanercept schrittweise zu reduzieren, hatten im Vergleich zu Personen, die weiterhin Adalimumab oder Etanercept einnahmen (keine schlechte Qualität), keine Funktionsverschlechterung.

- Personen, die die Dosis von Etanercept reduziert hatten, hatten weniger Nebenwirkungen als Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen, dies könnte jedoch zufällig geschehen (Nachweis mäßiger Qualität).

- Personen, die die Dosis von Etanercept reduzierten, mussten die Studie aufgrund von Nebenwirkungen seltener abbrechen (stoppen) als Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen. Dies konnte jedoch zufällig geschehen (Nachweis mäßiger Qualität).

- Personen, die die Einnahme von Etanercept abgebrochen hatten, hatten mehr Nebenwirkungen als diejenigen, die weiterhin Etanercept einnahmen, was jedoch zufällig geschehen konnte (Nachweis mäßiger Qualität).

- Menschen, die mit der Einnahme von Etanercept aufhörten, mussten die Forschung wegen Nebenwirkungen seltener einstellen als Personen, die weiterhin Etanercept einnahmen. Dies konnte jedoch zufällig geschehen (Hinweis auf moderate Qualität).

- Es wurden keine Studien identifiziert, die die Nebenwirkungen von Personen untersuchten, die versuchten, die Dosis von Anti-TNF schrittweise zu reduzieren.

Wir können, hauptsächlich aufgrund des Nachweises mäßiger Qualität, zu dem Schluss kommen, dass die Verringerung der Dosis von Etanercept (nicht durch die Krankheitsaktivität gesteuert) von 50 auf 25 mg pro Woche, zumindest nach 3-12 Monaten niedriger Krankheitsaktivität, ebenso wirksam erscheint. sowie die fortgesetzte Verwendung der Standarddosis in Bezug auf Krankheitsaktivität und funktionelle Ergebnisse, obwohl eine Dosisreduktion signifikant minimale und klinisch unbedeutende Unterschiede in der Progression von Änderungen im Transgenogramm induziert. Ein Abbruch (auch ohne Anpassung an die Krankheitsaktivität) von Adalimumab und Etanercept ist der fortgesetzten Behandlung in Bezug auf die Krankheitsaktivität, die radiologischen Ergebnisse und die Funktion unterlegen. Eine schrittweise Verringerung der Dosis von Adalimumab und Etanercept, die sich an der Aktivität der Krankheit orientiert, scheint der Fortsetzung der Behandlung in Bezug auf die Aktivität der Krankheit etwas unterlegen zu sein, ohne dass es zu Funktionsunterschieden kommt. Die einzige Studie, die diesen Vergleich untersuchte, umfasste jedoch eine geringere Anzahl (im Verhältnis zu der vorhergesagten) Teilnehmerzahl.

Die Vorsicht bei dieser Überprüfung ist, dass die verfügbaren Daten begrenzt sind. Die Heterogenität (Heterogenität) zwischen Forschung und nicht optimalen Designentscheidungen (einschließlich des Fehlens der Dosisreduktion und des Abbruchs der Behandlung, durch die Aktivität der Krankheitsverwendung und die Verwendung von Designs zur Bewertung der Überlegenheit) schränken darüber hinaus die Fähigkeit ein, bestimmte Schlussfolgerungen zu ziehen. In keiner der eingeschlossenen Studien wurden Langzeitsicherheit und Behandlungskosten bewertet, obwohl diese Faktoren spezifische Gründe dafür sind, warum Ärzte in Erwägung ziehen, die Dosis zu reduzieren oder die Einführung von Anti-TNF-Mitteln zu stoppen.

Zukünftige Studien sollten andere Anti-TNF-Mittel einschließen. Einschätzung der Krankheitsaktivität, Funktion und radiologischen Ergebnisse nach längerer Beobachtung; und eine Bewertung der langfristigen Sicherheit, der Kostenwirksamkeit und der Prädiktoren für eine erfolgreiche Titration mit Dosisreduktion (Reverse-Titration). Die Verwendung eines validierten Kriteriums der Verschlimmerung der Krankheit, nicht inforiorer Designs und des Managements der Krankheitsaktivität anstelle einer festen Dosisreduktion oder Beendigung der Behandlung würde es den Forschern außerdem ermöglichen, die Forschungsergebnisse besser zu interpretieren und Informationen für die klinische Praxis zusammenzufassen.

Anti-TNF-Mittel (Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren, TNF) sind wirksam bei der Behandlung von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA), aber ihre Verwendung ist mit (dosisabhängigen) Nebenwirkungen und hohen Kosten verbunden. Um eine Überbehandlung zu verhindern, wurde in mehreren Studien die Wirksamkeit der Titration mit Dosisreduktion im Vergleich zur fortgesetzten Verwendung der Standarddosis bewertet.

Nutzen und Schaden einer Titration mit Dosisreduktion (Dosisreduktion, Absetzen oder schrittweise Dosisreduktion, gesteuert durch die Krankheitsaktivität) von Anti-TNF-Medikamenten (Adalimumab, Certolizumab Pegole, Etanercept, Golimumab, Infliximab) auf die Aktivität der Krankheit, Funktion, Kosten, Sicherheit und Nebenwirkungen der Schweregrad der Gelenkschäden auf Röntgenbildern im Vergleich zur konventionellen Behandlung bei Patienten mit RA und niedriger Krankheitsaktivität.

Wir haben das Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Ausgabe 8, 2013 durchsucht; Ovid MEDLINE (von 1946 bis 8. September 2013); EMBASE (von 1947 bis 8. September 2013); Science Citation Index (Web of Science); und Konferenzmaterialien des American College of Rheumatology (von 2005 bis 2012) und der Europäischen Liga gegen Rheuma (von 2005 bis 2013). Wir haben uns mit den Autoren der sieben eingeschlossenen Studien in Verbindung gesetzt, um weitere Informationen zu ihren Studien anzufordern. Fünf von ihnen antworteten.

Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) und kontrollierte klinische Studien (CCR) zum Vergleich der Titration mit Dosisreduktion (Dosisreduktion, Absetzen, schrittweise Dosisreduktion, durch Krankheitsaktivität gesteuert) von Anti-TNF-Medikamenten (Adalimumab, Certolizumab Pegol, Etanercept, Golimumab, Infliximab) mit konventioneller Behandlung / ohne Titration mit Dosisreduktion bei Patienten mit RA und niedriger Krankheitsaktivität.

Zwei Reviewautoren wählten unabhängig voneinander Studien aus, bewerteten das Verzerrungspotenzial und extrahierten Daten.

Sechs RCTs und ein CCV (insgesamt 1203 Teilnehmer), die über Titration mit einer Abnahme der Anti-TNF-Dosis berichteten, wurden eingeschlossen. Drei Studien (559 Teilnehmer) berichteten über eine Reduktion der Anti-TNF-Dosis im Vergleich zur fortgesetzten Verwendung von Anti-TNF (in derselben Dosis). Fünf Studien (732 Teilnehmer) berichteten von einem Abbruch der Anti-TNF-Anwendung im Vergleich zu einer fortgesetzten Anti-TNF-Anwendung (zwei Studien untersuchten sowohl den Abbruch von Anti-TNF als auch die Dosisreduktion), und eine Studie untersuchte eine schrittweise Verringerung der Anti-TNF-Dosis unter Anleitung von Krankheitsaktivität (137 Teilnehmer). Diese Studien umfassen nur Adalimumab und Etanercept; Keine kontrollierten Daten für andere Anti-TNF-Mittel. Zwei Studien lagen im Volltext vor; Das eine Risiko wurde aufgrund des niedrigen Verzerrungsrisikos eingestuft, das andere Risiko ist hoch. Fünf Studien lagen nur in Form einer oder mehrerer Abstracts (Thesen) vor. Da die in diesen Abstracts (Thesen) dargestellten Daten begrenzt waren, war das Risiko einer Verzerrung unklar. Die klinische Heterogenität zwischen den Studien war hoch.

Die Reduktion der Anti-TNF-Dosis (Daten nur zu Etanercept) zeigte keine statistisch oder klinisch signifikanten Unterschiede bei der Beurteilung der Krankheitsaktivität in 28 Gelenken (DAS28) (mittlerer Unterschied (CP) 0,10, 95% -Konfidenzintervall (CI) -0,11 bis 0,31) (Skala von 0,9 bis 8; ein hoher Wert zeigt eine Verschlechterung der Krankheitsaktivität an). Der Anteil der Teilnehmer mit niedriger Krankheitsaktivität war bei den Teilnehmern, die reduzierte Dosen von Anti-TNF-Mitteln erhielten, etwas niedriger (Hazard Ratio (RR) 0,87, 95% -KI von 0,78 bis 0,98, absoluter Risikodifferenz (RAD). ) 9%). Das radiographische Ergebnis war etwas schlechter, aber im Vergleich zur Weiterführung von Anti-TNF (CP 0,11, 95% -KI von 0,08 bis 0,14) (klinisch von 0 bis 448) klinisch nicht signifikant (Skala von 0 bis 448); Gelenkschäden). Die Funktion unterschied sich nicht statistisch zwischen der Verringerung der Anti-TNF-Dosis und der weiteren Anwendung (bei derselben Dosis) (CP 0,10, 95% -KI von 0,00 bis 0,20) (Skala von 0 bis 3; ein hoher Wert zeigt eine schlechtere Funktion an ). Die Wiederaufnahme der Verwendung von Anti-TNF nach Versagen mit einer Dosisreduktion zeigte ein Risiko von 5% für eine dauerhafte Verschlimmerung der Krankheit. Daten zur Anzahl schwerwiegender unerwünschter Ereignisse (REM) (RR 0,58, 95% CI von 0,23 bis 1,45, APP -2%) und Abrieb aufgrund unerwünschter Ereignisse (AE) (RR 0,57, 95%) CI von 0,17 bis 1,92 (APP - 1%) waren nicht schlüssig. Die meisten Ergebnisse beruhten auf Nachweisen einer mäßigen Qualität.

Teilnehmer, die aufhörten, Anti-TNF (Adalimumab und Etanercept) zu verwenden, hatten eine überdurchschnittliche DAS28-Rate (DAS28-Erythrozytensedimentationsrate (ESR)): CP 1,10, 95% CI von 0,86 bis 1,34 reaktives Protein (CRP): CP 0,57 95% CI von -0,09 bis 1,23) und mit geringerer Wahrscheinlichkeit eine geringe Krankheitsaktivität aufweisen (RR 0,43, 95% CI von 0,27 bis 0,68, APP 40% ). Darüber hinaus sind die radiologischen und funktionellen Ergebnisse nach Absetzen von Anti-TNF schlechter (CP 0,66, 95% CI von 0,63 bis 0,69 und CP 0,30, 95% CI von 0,19 bis 0,41). Daten zur Anzahl der SNF (RR 1,26, 95% CI von 0,61 bis 2,63, APP 2%) und Ruhestand aufgrund von AE (RR 0,72; 95% CI von 0,23 bis 2,24, APP - 1%) waren nicht schlüssig. Die meisten Ergebnisse beruhten auf Nachweisen einer mäßigen Qualität.

In einer Studie, die eine schrittweise Reduktion der Anti-TNF-Dosis unter Einbeziehung der Krankheitsaktivität (Daten zu Adalimumab und Etanercept) vergleicht, wurden keine statistisch signifikanten Unterschiede bei den funktionellen Ergebnissen festgestellt (CP 0,20, 95% -KI von -0,02 bis 0,42). Bei den Teilnehmern wurde eine signifikant höhere durchschnittliche Krankheitsaktivität festgestellt, wobei die Anti-TNF-Dosis am Ende der Studie allmählich abnahm (CP 0,50, 95% -KI von 0,11 auf 0,89). Der vollständige Text dieser Testversion war für diese Überprüfung nicht verfügbar. Andere wichtige Ergebnisse wurden nicht berichtet. Alle Ergebnisse basierten auf Beweisen mit geringer Qualität.

Vorbereitungen zur Behandlung von Polyarthritis: eine Überprüfung von Medikamenten

Polyarthritis ist eine Art von Arthritis, bei der nicht nur eine, sondern mehrere Gelenke betroffen sind. Bei dieser Erkrankung ist die Diagnose äußerst schwierig, und die Behandlung einer bereits diagnostizierten Krankheit ist nicht weniger problematisch.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Symptome typisch für Polyarthritis sind, die bei vielen anderen Gelenkerkrankungen inhärent sind. Deshalb werden Ärzte oft falsch diagnostiziert.

Symptome, die für Polyarthritis charakteristisch sind

Arthritis jeglicher Herkunft zeichnet sich durch eine Vielzahl allgemeiner Symptome aus. Die wichtigsten sind:

  • Schmerzen in den Gelenken.
  • Deformität der Gelenke.
  • Verletzung ihrer Mobilität.
  • Temperatursprünge.
  • Schwellung am Ort der Verletzung.
  • Verfärbung der periartikulären Haut.

Schmerzen bei Arthritis können von unterschiedlicher Intensität und Natur sein. Es kann dann fast verschwinden und plötzlich unerträglich werden. Die meisten Schmerzen treten gewöhnlich nachts und morgens auf.

Eine Einschränkung der Beweglichkeit in den Gelenken kann das Ergebnis quälender Schmerzen (der Patient hat wieder Angst, seine Gliedmaßen oder Finger zu bewegen) oder degenerative Veränderungen in den Gelenkgeweben.

Bei geringfügigen Knorpelverletzungen bleibt der Patient körperlich fit, die Mobilität ist nur geringfügig eingeschränkt. Bei schweren Formen der Polyarthritis kann die Funktionalität des betroffenen Gliedes vollständig verloren gehen und die Person wird behindert.

Akute entzündliche Prozesse (reaktive Arthritis) sind behandelbar. Chronische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis) verbleiben bis zum Lebensende beim Patienten.

Ursachen der Polyarthritis

Die Hauptursachen für Polyarthritis sind mehrere:

  1. Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper;
  2. Infektionskrankheiten, zum Beispiel virale Hepatitis, Dysenterie, Gonorrhoe;
  3. verschiedene Verletzungen der Gelenke;
  4. die Anwesenheit von Autoimmun- und allergischen Prozessen im Körper.

Die Struktur der Synovialmembran umfasst eine Vielzahl von Blutgefäßen und Nervenenden, die sofort mit einer Entzündung auf innere und äußere Reize reagieren.

Wenn eine Infektion durch das Blut in das Gelenk eindringt, kann der Patient eine schwere eitrige Entzündung der Gelenke entwickeln - eine Pathologie, die durch den Abfall verschiedener Mikroorganismen hervorgerufen wird.

Einige Formen der Polyarthritis resultieren aus der Ablagerung von Salzen im Gelenkgewebe, die die Gelenkmembran traumatisieren. Die Kristallisation von Salzen ist eine Folge der nachteiligen Auswirkungen der Umwelt, eines Zusammenbruchs des körpereigenen Immunsystems und der genetischen Veranlagung. Ein anschauliches Beispiel für diese Krankheit ist die Gicht in den Beinen, insbesondere ihre schwere Form, wenn nicht nur ein Gelenk, sondern mehrere betroffen sind.

Die Diagnose und Behandlung dieser Krankheit wird von Natur aus behindert. Gicht kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, und seine Symptome können ein Hinweis auf die Entwicklung anderer ebenso schwerwiegender Erkrankungen im Körper des Patienten sein.

Leider leiden Menschen an Polyarthritis, unabhängig von Alter und Geschlecht.

Behandlung von Polyarthritis

Die Behandlung der Polyarthritis beruht auf der Ernennung einer symptomatischen Medikation. In dieser Hinsicht sind nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente ideal. Eine solche Heilung für Polyarthritis existiert in verschiedenen Formen (Tabletten, Injektionslösungen, Linimente, Pulver).

Nichtsteroidale Antirheumatika beeinflussen den Entzündungsfokus direkt. Diese Wirkung ist auf die Hemmung von Prostaglandinen (entzündungsfördernden Substanzen) zurückzuführen. Nicht weniger wirksame NSAIDs und Schmerzlinderung.

Der Vorteil von NSAIDs ist, dass sie schnell und sanft wirken. Nichtsteroidale Gruppenmedikamente verursachen weniger unerwünschte Ereignisse als andere stärkere, aber sehr toxische Medikamente, die auch bei Polyarthritis verschrieben werden.

Hier ist eine kurze Liste dieser Arzneimittel:

NSAIDs haben jedoch erhebliche Nebenwirkungen, die bei der Verschreibung der Behandlung berücksichtigt werden müssen. Nichtsteroidale Medikamente sind bei multiplen Magen-Darm-Erkrankungen, beispielsweise bei einem Magengeschwür oder Zwölffingerdarmgeschwür, kontraindiziert.

Die Behandlung von Polyarthritis beinhaltet die Ernennung von Kortikosteroid-Medikamenten, die durch Unterdrückung der Immunreaktion des Körpers den Entzündungsprozess abbauen. Diese Aktion macht Kortikosteroide für die Behandlung von Arthritis der Autoimmunität unverzichtbar, die beispielsweise durch systemischen Lupus erythematodes verursacht wird. Bei der Bestätigung dieser Diagnose werden zuerst Corticosteroid-Medikamente verschrieben.

Um die Entwicklung einer Steroid-induzierten Osteoporose zu verhindern, empfehlen die Ärzte ihren Patienten, Bisphosphonate einzunehmen. Diese Medikamente sind eine hervorragende Prophylaxe gegen Knochenschwund.

Neben Corticosteroiden und NSAIDs wird Polyardhritis mit DMARD (Basis-Antirheumatika) verordnet. Mit Hilfe dieser Medikamente ist es möglich, den Verlauf vieler Pathologien, die das Auftreten von Polyarthritis auslösen, zu verändern.

DMARD wird in der Regel in Kombination mit NSAIDs und Corticosteroiden verschrieben. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Wirkung von DMARD bereits zwei Monate nach Behandlungsbeginn spürbar wird, obwohl der therapeutische Mechanismus dieser Arzneimittel auch auf der Unterdrückung der Immunreaktion des Körpers beruht, wie dies bei Kortikosteroiden der Fall ist.

Die Behandlung der Polyarthritis ist ohne Methotrexat-Medikation nicht vollständig. Dieses Medikament wird häufig in der Chemotherapie bei Krebspatienten eingesetzt. Für die Behandlung von Gelenkerkrankungen ist jedoch eine deutlich geringere Dosis erforderlich.

Leider hat Methotrexat eine schwerwiegende Nebenwirkung in Form einer Lebererkrankung, daher sollten Patienten regelmäßig Blut zur Analyse spenden.

Patienten mit Arthritis werden andere DMARDs verschrieben: Sulfasalazin und Hydroxychloroquin. Beide Medikamente sind Malariamedikamente, sie wirken aber auch bei Arthritis. Medikamente können Nebenwirkungen der Sehorgane verursachen, obwohl dieses Phänomen extrem selten ist.

Totes Gewebe bei Polyarthritis provoziert die Entwicklung verschiedener Entzündungen. In solchen Situationen verschreiben Ärzte ihren Patienten Anti-TNF. Dies sind Medikamente, die den Tumor-Nekrose-Faktor zerstören.

Hier ist eine kleine Liste der beliebtesten Anti-TNF:

Anti-TNF-Medikamente werden subkutan oder intravenös injiziert.

Anti-TNF ist auch nicht völlig ungefährlich. Ihre Behandlung kann Schüttelfrost, Fieber, Schwindel und Kopfschmerzen, Schmerzen in Muskeln und Gelenken sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen hervorrufen.

Nichtmedikamentöse Therapie

Die Behandlung von Volksheilmitteln mit Polyarthritis ist zulässig, muss jedoch unbedingt mit einem Rheumatologen abgestimmt werden. Diese Vorsichtsmaßnahme beruht auf der Tatsache, dass viele gängige Rezepte eine Reihe von Nebenwirkungen verursachen, die die Situation radikal verschlimmern können.

Weit entfernt von der letzten Rolle bei der Behandlung mehrfacher Gelenkerkrankungen ist die Physiotherapie. Mit Hilfe der Physiotherapie können Patienten Schmerzen, Schwellungen und Schwellungen lindern. Diese Aktivitäten umfassen:

  • Paraffinbehandlung.
  • Ultraschallwellen.
  • Ozokeritotherapie.
  • Kryotherapie
  • Magnetfeldtherapie

Alle diese Arten der Physiotherapie tragen zur Normalisierung des Stoffwechsels bei, tragen zur Wiederherstellung des Blutflusses in den erkrankten Gelenken bei und hemmen den Abbau von Knochengewebe.

Da die Polyarthritis nicht vollständig besiegt werden kann, wird ihre Behandlung kontinuierlich. Nur durch die ständige Erhaltungstherapie kann der Patient lange Zeit die natürliche Aktivität, die Lebensqualität und das allgemeine Wohlbefinden aufrechterhalten, was im Video dieses Artikels zu finden ist.